谭丽华
- 作品数：3 被引量：32H指数：2
- 供职机构：广州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 丁苯酞对缺氧缺糖条件下血管内皮细胞VEGF和HIF-1α表达的影响被引量：28
- 2011年
- 目的:探讨丁苯酞(NBP)保护缺氧缺糖(OGD)细胞损伤的机制。方法:对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)予以OGD损伤,MTT法检测细胞活性;Hoechst 33342染色检测细胞核形态;免疫荧光法观察血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达,IPP软件分析荧光强度,进行定量分析;Western blotting检测加以验证。结果:NBP在0.01-10μmol/L浓度之间剂量依赖性减少了OGD导致的细胞活性下降和细胞核形态改变。NBP促进了OGD后HUVECs内VEGF和HIF-1α的表达,均高于OGD组,荧光定量分析差异显著。两者表达的高峰分别为OGD后6h和8h。结论:NBP可以促进内皮细胞在缺氧缺糖条件下HIF-1α的表达,从而引起下游VEGF的表达增多,最终保护内皮细胞免受缺氧缺糖损伤。
- 殷建瑞张波谭丽华傅贤魏欢李玲
- 关键词：丁苯酞血管内皮细胞缺氧缺糖缺氧诱导因子-1
- 真核表达载体pIRES2-EGFP/TRAIL,pIRES2-EGFP/CD的构建和鉴定被引量：2
- 2011年
- 目的构建真核表达载体pIRES2-EGFP/TRAIL和pIRES2-EGFP/CD,为研究其联合表达对恶性胶质瘤的联合治疗作用提供基础。方法将pCMV/CD质粒和pcDNA3.1(+)/TRAIL质粒行琼脂糖凝胶电泳检测,确定其完整性,并进行序列测定确定有无基因突变。pCMV/CD质粒用SacⅡ/XhoⅠ双酶切,pcDNA3.1(+)TRAIL质粒用BamHⅠ/XhoⅠ双酶切,将目的基因定向克隆到真核细胞表达载体pIRES2-EGFP中,转化E.coli DH5α感受态细胞,通过限制性内切酶双酶切、PCR及核酸序列分析等筛选、鉴定重组质粒。结果所构建的真核表达载体pIRES2-EGFP/TRAIL经SacⅡ/XhoⅠ双酶切回收片段分别为1.0、5.2 kb;pIRES2-EGFP/CD经BamHⅠ/XhoⅠ双酶切回收片段分别为1.3、5.2 kb。PCR及测序证实,pIRES2-EGFP/TRAIL和pIRES2-EGFP/CD质粒基因组中分别包含TRAIL和CD基因。结论成功构建了真核表达载体pIRES2-EGFP/TRAIL和pIRES2-EGFP/CD,为研究其联合表达对恶性胶质瘤的联合治疗作用奠定了基础。
- 梁兵袁芳殷建瑞谭丽华高庆春高聪
- 关键词：真核表达载体
- 颅内大动脉狭窄与腔隙性脑梗死之间的关系被引量：2
- 2011年
- 目的探讨颅内大动脉狭窄与腔隙性脑梗死之间的关系,以进一步阐明腔隙性脑梗死的发病机制。方法对216例腔隙性脑梗死患者进行MRI+MRA检查、NIHSS评分,同时记录出现进展性脑卒中的情况。分析颅内大动脉狭窄与腔隙性脑梗死发生的关系,以及其对进展性卒中发生的影响。结果 MRA显示:216例腔隙性脑梗死患者中65例存在颅内大动脉狭窄(30.1%)。其中23例为单一血管狭窄,42例为多发颅内大动脉狭窄。狭窄的动脉分布为大脑中动脉(61/111,55.0%)、大脑后动脉(15/111,13.5%)、大脑前动脉(13/111,11.7%)、颈内动脉颅内段(12/111,10.8%)、基底动脉(6/111,5.4%)、椎动脉颅内段(3/111,2.7%)。1级狭窄占51.4%,2级狭窄占39.6%,3级及以上狭窄的占9.0%。入院后1周内20例患者出现了进展性卒中。在此类患者中,颅内动脉达到1级狭窄的患者有22.3%,达到2级狭窄的有41.7%,达到3级及以上狭窄的有36.0%。进行统计分析结果为腔隙性脑梗死病灶所处解剖区的供血动脉更易发生狭窄(占所有颅内动脉狭窄患者的67.7%)(P<0.01),而且此类患者更容易出现进展性卒中(进展性卒中发生率为36.4%)(P<0.01)。结论腔隙性脑梗死病灶所处解剖区的供血大动脉更易发生狭窄,其可能是腔隙性脑梗死发生的重要机制,这种患者更加容易出现进展性卒中,需要更积极的临床治疗。
- 殷建瑞张波谭丽华傅贤高庆春
- 关键词：腔隙性脑梗死磁共振血管造影进展性卒中
