您的位置: 专家智库 > >

郭欢

作品数:9 被引量:9H指数:2
供职机构:甘肃省肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目国家大学生创新性实验计划项目更多>>
相关领域:医药卫生语言文字社会学经济管理更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇经济管理
  • 1篇生物学
  • 1篇社会学
  • 1篇语言文字

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇蛋白
  • 3篇食管
  • 3篇HIF-1Α
  • 2篇食管鳞癌
  • 2篇转染
  • 2篇稳定转染
  • 2篇细胞系
  • 2篇疗法
  • 2篇鳞癌
  • 2篇基因
  • 2篇光动力
  • 2篇光动力学
  • 2篇光动力学疗法
  • 2篇癌细胞
  • 2篇HIF-1Α...
  • 2篇MDA-MB...
  • 1篇短发夹RNA
  • 1篇穴位
  • 1篇穴位贴敷

机构

  • 8篇郑州大学
  • 2篇甘肃省肿瘤医...
  • 1篇甘肃中医药大...
  • 1篇兰州大学
  • 1篇郑州大学第一...
  • 1篇黄河中心医院
  • 1篇学研究院

作者

  • 9篇郭欢
  • 4篇汲振余
  • 4篇康巧珍
  • 3篇高艳锋
  • 3篇闫红霞
  • 3篇时晓芳
  • 3篇祁元明
  • 2篇程道博
  • 2篇汲翔
  • 2篇安秀丽
  • 2篇赵立群
  • 1篇金硕
  • 1篇任岩
  • 1篇宋安营
  • 1篇赵信科
  • 1篇陈鲤翔
  • 1篇张聚真
  • 1篇曹博
  • 1篇范丹丹
  • 1篇杨观瑞

传媒

  • 2篇郑州大学学报...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇华中师范大学...
  • 1篇中西医结合心...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
Survivin和Ki67在食管鳞癌组织中的表达及意义被引量:3
2009年
目的探讨Survivin和Ki67蛋白表达在食管鳞癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测40例食管鳞癌患者癌组织中Survivin和Ki67蛋白表达情况,并分析其与临床特征的关系以及二者的相关性。结果食管鳞癌患者癌组织中Survivin和Ki67蛋白的阳性表达率分别为72.5%和75.0%。两种蛋白表达与肿瘤组织分化程度、浸润程度相关,而与性别、年龄、淋巴结转移情况无关。二者表达呈显著正相关(r=0.420,P<0.05)。结论Survivin和Ki67蛋白与食管鳞癌组织的分化和恶性进展有关,Survivin在抑制细胞凋亡的同时可能促进了细胞增殖。
程道博郭欢汲振余殷景远赵立群
关键词:食管鳞癌SURVIVIN蛋白KI67蛋白
pEZsiRNA6.1/hHif-1α稳定转染食管鳞癌EC-9706细胞系的建立
2012年
利用基因工程技术将合成的HIF-1αshRNA与pEZsiRNA6.1空载体连接,构建pEZsiR-NA6.1/hHif-1α载体,PCR和测序结果表明所构建的pEZsiRNA6.1/hHif-1α重组载体正确.进一步将所构建的载体转染人食管鳞癌EC-9706细胞系,利用G418筛选HIF-1α稳定干扰的细胞系,荧光显微镜检测结果表明:稳定转染pEZsiRNA6.1/hHif-1α的EC-9706细胞均有绿色荧光蛋白示踪.经CoCl2诱导模拟缺氧4h,Western Blot结果显示pEZsiRNA6.1/hHif-1α能有效抑制EC-9706缺氧食管癌细胞HIF-1α的诱导表达.
汲翔曹博金硕李军李懿范丹丹郭欢汲振余范天黎
关键词:HIF-1Α基因沉默光动力学疗法食管鳞癌
HIF-1α长效抑制载体的构建及对食管癌细胞光动力效应的影响
背景:食管癌是我国消化道恶性肿瘤之一,死亡人数约占全部恶性肿瘤死亡人数的1/4,居恶性肿瘤死亡率第四位,仅次于肝癌,肺癌,和胃癌。目前认为早期发现、早期诊断、早期治疗是提高食管癌治疗效果的关键。早期治疗中临床手术治疗是食...
郭欢
关键词:食管鳞状细胞癌光动力学疗法HIF-1Α表达
4.1R基因敲除小鼠胚胎成纤维细胞系的建立及应用
:建立4.1R基因缺失的小鼠胚胎成纤维细胞系,为研究细胞骨架蛋白4.1对细胞迁移的调控提供实验模型。 方法:从C57BL/6J-4.1R-/--和C57BL/6J-4.1R+/+小鼠胚胎中分离培养胚胎成纤维细胞,...
康巧珍时晓芳郭欢闫红霞高艳锋祁元明安秀丽
关键词:细胞骨架蛋白基因敲除胚胎成纤维细胞细胞迁移
抑制HIF-1α表达的siRNA序列长效shRNA抑制载体的构建被引量:1
2011年
目的:设计特异抑制缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白诱导表达的小干扰RNA(siRNA)序列,并构建能长效抑制HIF-1α基因表达的HIF-1α的短发夹siRNA(shRNA)表达载体。方法:依据NCBI数据库获得HIF-1αmR-NA序列,利用Whitehouse、SiDirect和Rationalsi RNA Design软件及Blast设计和优化siRNA序列;将siRNA序列转换成编码shRNA的DNA序列后克隆入pENTRTM/H1/TO载体,测序鉴定;将重组质粒pENTRTM/H1/TOHIF-1α转染食管上皮细胞Het-1A(实验组),并设阴性对照(转染阴性对照序列)、空白对照组和诱导对照组。实验、阴性对照和诱导对照组细胞经CoCl2化学诱导。Western blot法检测4组HIF-1α蛋白的表达。结果:以优化改造的含29核苷酸的干扰序列构建shRNA表达载体,经测序鉴定无误。4组细胞HIF-1α蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=66.863,P<0.001)。实验组Het-1A细胞HIF-1α蛋白表达较诱导对照和阴性对照组明显下降。结论:成功构建了HIF-1αshRNA表达载体。
郭欢孙蕾汲翔康巧珍程道博张聚真赵立群杨观瑞汲振余
关键词:缺氧诱导因子-1Α小干扰RNA短发夹RNA
冲突性话语中的面子和社交权
冲突性话语是交际中产生的一种语言上的争执状态,是一种普遍存在的语言现象。冲突的发生往往引发交际困难,阻碍人际和谐的实现,因而是一个很有价值的研究课题。目前,针对类似现象的研究方兴未艾,已引起各学科领域的关注,如人类学、社...
郭欢
关键词:冲突性话语面子问题
文献传递
蛋白4.1家族在不同乳腺癌细胞株中的表达与定位被引量:1
2010年
背景与目的:目前,已在多种人类肿瘤中发现蛋白4.1家族成员表达异常。本研究旨在通过检测蛋白4.1家族成员(4.1R/B/G/N)在3株转移能力不同的人乳腺癌细胞株MCF-7、T-47D和MDA-MB-231中的表达和定位,探讨蛋白4.1家族成员与乳腺癌细胞转移能力之间的关系。方法:采用Westernblot检测蛋白4.1家族成员在MCF-7、T-47D和MDA-MB-231细胞中的表达;免疫荧光标记对蛋白4.1家族成员在3株细胞中的表达进行定位。结果:4.1R/B/G在3种细胞系中均有表达,在T-47D细胞中的表达量均明显高于在MCF-7细胞中的表达量(P<0.05);但在高转移性的MDA-MB-231细胞中它们的表达水平转而下降。4.1N在T-47D细胞中的表达量明显低于在MCF-7细胞中的表达量(P<0.01),而在MDA-MB-231细胞中的表达则几乎检测不到,提示4.1N表达下调或缺失与乳腺癌细胞转移能力密切相关。4.1R/B/G/N在MCF-7和T-47D细胞中均主要定位于细胞膜及胞间连接处,同时4.1B在细胞核中也有表达;而在高转移的MDA-MB-231细胞中蛋白4.1家族成员均定位于细胞质中,提示蛋白4.1家族成员亚细胞定位的改变可能是乳腺癌细胞转移过程中的重要事件。结论:4.1N表达缺失和蛋白4.1家族成员亚细胞定位的改变与乳腺癌细胞MDA-MB-231的高转移性密切相关。
闫红霞时晓芳孔超郭欢高艳锋祁元明汲振余陈鲤翔安秀丽康巧珍
关键词:MCF-7MDA-MB-231
稳定转染pEGFP-4.1N乳癌细胞系的筛选与鉴定被引量:1
2010年
目的:建立真核表达载体pEGFP-4.1N稳定转染的乳癌MDA-MB-231细胞系,观察4.1N在MDA-MB-231细胞中的表达和定位。方法:真核表达载体pEGFP-4.1N转化到大肠杆菌中进行扩增,酶切鉴定插入片段后进行测序。脂质体法将重组质粒转染至MDA-MB-231细胞中,经G418筛选抗性克隆,利用倒置荧光显微镜观察融合蛋白在细胞中的定位,并用Western blot检测融合蛋白的表达。结果:真核表达载体pEGFP-4.1N的酶切片段经琼脂糖电泳和测序鉴定结果正确。G418筛选14d后获得pEGFP-4.1N稳定转染的MDA-MB-231抗性克隆。荧光显微镜下观察到融合蛋白在MDA-MB-231阳性克隆的细胞质中表达,核内不表达。Western blot亦检测到4.1N融合蛋白的表达。结论:成功建立了pEGFP-4.1N稳定转染的乳癌细胞系MDA-MB-231阳性克隆。
时晓芳闫红霞宋安营高艳锋祁元明汲振余郭欢任岩康巧珍
关键词:乳癌增强型绿色荧光蛋白真核表达载体MDA-MB-231
中医药防治放射性心脏病的研究进展被引量:1
2020年
从中医辨证分型及穴位贴敷治疗方面对中医药防治放射性心脏病的研究进展进行综述。提示中医通过辨证施治能改善放射性心脏病病人的心肌功能,降低不良反应,提高治疗效果。
孔姗姗赵信科宋鹏郭欢邱勇玉李应东
关键词:中医药穴位贴敷
共1页<1>
聚类工具0