李园园
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 供职机构：中山大学公共卫生学院预防医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 柴油机尾气对职业人群外周血淋巴细胞增殖能力和基因组稳定性的影响被引量：4
- 2015年
- 目的研究职业暴露柴油机尾气（diesel exhaust，DE）对人群细胞增殖能力和基因组稳定性的影响。方法采用整群抽样法于2012年选取117名DE职业暴露工人为暴露组，106名自来水厂工人为对照组，通过问卷调查获得研究对象的人口学资料，并检测工作环境中PM2.5，和总多环芳烃（polycyclicaromatichydrocarbons，PAHs）浓度。采用高效液相色谱一质谱联用方法检测尿中主要PAHs单羟基代谢产物，反映内暴露水平；采用胞质阻滞微核组学试验评价DE对人群外周血淋巴细胞增殖能力和基因组稳定性的影响。结果暴露组和对照组工人尿中总PAHs单羟基代谢产物中位数（P5-P95）分别是12．96（4．73～28．10）、4．76（0．90～15．00）μg/L，暴露组高于对照组（Z=-8．77，P〈0．001）。暴露组和对照组核分裂指数（nucleardivisionindex，NDI）分别为1．68±0．13、1．85±0．16，暴露组降低（t=8．86，P〈0．001），由微核、核质桥和核芽计算所得的基因组不稳定指数，暴露组和对照组分别为13．27±6．26、4．83±3．38，暴露组较高（Z=-10．08，P〈0．001）。按尿中总PAHs单羟基代谢产物三分位数将所有研究对象分为低、中、高三组（〈5．96、5．96～12．46、〉12．46μg/L），随着尿中总多环芳烃羟基代谢物升高，NDI降低，分别为1．81±0．17、1．79±0．17、1．68±0．14（F=13．14，P〈0．001），每1000个细胞中基因组不稳定指数升高，分别为5．80±4．15、9．97±7．14、11．99±6．61（x^2=36．74，P〈0．001）。NDI与每1000个细胞中的微核率、核质桥率、核芽率以及基因组不稳定指数，均随NDI的降低而升高，差异有统计学意义（P〈0．001）。结论职业暴露DE可抑制人群外周血淋巴细胞增殖分裂能力，引起基因组不稳定性增高。
- 肖新华高峰李园园张笑段化伟张荣余善法陈雯郑玉新
- 关键词：细胞核分裂柴油机尾气基因组不稳定性生物标志
- 应用气-液界面染毒技术研究柴油机尾气对16HBE细胞的毒性作用被引量：2
- 2015年
- [目的]应用气-液界面染毒技术探索柴油机尾气对人支气管上皮(16HBE)细胞急性毒性作用。[方法]在流速为20 m L/min,37℃的条件下,用柴油机尾气分别对生长在多孔膜上的16HBE细胞持续染毒5、10、15、20、30 min,分别使用CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测法、乳酸脱氢酶(LDH)释放法、中性红摄入法(NRU)检测柴油机尾气对细胞存活率的影响;对细胞存活率约50%以上的染毒组用流式细胞术检测柴油机尾气对细胞凋亡率的影响;同时对每个染毒组分别设置用滤膜过滤的洁净空气作为对照组,暴露时间和检测方法均与染毒组一致。[结果]3种存活率检测方法的结果表明,染毒组与对照组相比,柴油机尾气持续染毒15 min及更长时间以后,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.05),且呈随染毒时间延长而逐渐降低的趋势。3种方法比较表明,低流速短时间柴油机尾气对16HBE细胞的损伤作用以细胞膜损伤最为显著,其次是线粒体损伤。用柴油机尾气持续染毒10、15 min,染毒组细胞早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率较对照组均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。10、15 min染毒组的晚期凋亡及坏死细胞多于早期凋亡细胞(P<0.05)。[结论]气-液界面染毒技术可以应用于柴油机尾气等气溶胶有害物质的体外毒性研究;同时发现柴油机尾气导致的16HBE细胞急性毒性为细胞膜损伤、线粒体损伤及细胞凋亡。
- 高峰李园园牛勇宾萍鱼涛张荣陈雯郑玉新
- 关键词：柴油机尾气存活率
- 2,4-二硝基氯苯诱导超敏反应性皮炎小鼠淋巴细胞增殖与活化研究被引量：3
- 2014年
- 目的：研究2，4-二硝基氯苯（ DNCB）诱导的超敏反应性皮炎小鼠淋巴细胞增殖与活化情况。方法无特定病原体级雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组，每组6只。第1~3天3组小鼠分别采用100μl质量体积比为0.00％、0.50％和1.00％的DNCB进行背部涂抹诱导，第4天不作处理，第5天分别采用25μl质量体积比为0.25％、0.25％和0.50％的DNCB进行左耳耳廓激发，24 h后观察耳廓过敏症状。流式细胞术检测脾脏和耳后淋巴结淋巴细胞增殖、活化和亚群。结果高剂量组小鼠左耳耳廓肿胀，血管扩张；对照组和低剂量组均未观察到上述症状。高剂量组耳廓肿胀度大于对照组[（5.30±2.04）vs（0.50±0.49）mg，P〈0.05]。低、高剂量组脾脏系数和耳后淋巴结脏器系数均高于对照组[脾脏：（0.560±0.040）％ vs（0.420±0.120）％，（0.590±0.070）％ vs（0.420±0.120）％，P 〈0.05；耳后淋巴结：（0.018±0.002）％ vs（0.005±0.005）％，（0.021±0.007）％ vs（0.005±0.005）％，P〈0.05]。低、高剂量组小鼠脾脏和耳后淋巴结中T淋巴细胞增殖比例均高于对照组[脾脏：（1.45±0.35）％ vs（0.65±0.35）％，（1.77±0.12）％ vs（0.65±0.35）％，P 〈0.05；耳后淋巴结：（1.40±0.36）％ vs（0.50±0.10）％，（1.30±0.26）％ vs（0.50±0.10）％，P〈0.05]。高剂量组脾脏CD44＋细胞比例高于对照组[（95.25±1.25）％ vs（92.57±1.19）％，P 〈0.05]，CD62L＋细胞比例低于对照组[（22.93±2.10）％ vs（44.80±2.36）％，P 〈0.05]。低剂量组小鼠耳后淋巴结 T 淋巴细胞比例、CD4＋细胞比例和CD4＋/CD8＋比值均低于对照组[（29.70±1.83）％ vs（39.40±2.53）％，（20.30±2.60）％ vs（31.30±2.84）％，（2.64±0.03）vs（5.29±1.17），P〈0.05]。高剂量组小鼠脾脏T淋巴细胞比例、CD4＋细胞比例和CD8＋细胞比例均低于对照组[（15.55±0.51）％ vs（25.70±1.47
- 纪玉青贾强赵雪铮孟涛李园园李红丽戴宇飞
- 关键词：超敏反应淋巴细胞细胞免疫增殖小鼠
- 吸入染毒纳米级炭黑气溶胶致小鼠肺炎性损伤的研究被引量：8
- 2014年
- 目的：通过动式吸入纳米级炭黑气溶胶建立小鼠经呼吸道染毒模型，探讨吸入炭黑气溶胶引起小鼠肺组织结构改变和早期炎性反应。方法使用动式吸入染毒装置发生炭黑气溶胶，将其导入染毒室进行吸入毒性染毒。使用扫描电子显微镜和透射电子显微镜表征炭黑颗粒的粒径。将60只9周龄雄性BALB／c小鼠按体重用随机数字表法分为4组，即7 d染毒组和对照组、14 d染毒组和对照组，每组各15只。染毒组经动式吸入染毒柜使小鼠暴露在浓度约为（29．33±9．10） mg／m3炭黑气溶胶中6h／d，分别连续染毒7d和14d。7d染毒组和14d染毒组小鼠在末次染毒后24h处死，同时处死对照组小鼠。解剖收集小鼠气管、肺脏、肝脏、肾脏、脾脏。肺组织采用苏木素－伊红（ HE）染色，光镜下观察肺组织的病理学改变；通过免疫组织化学方法分析肺组织中细胞因子白细胞介素－8（ IL－8）的表达水平；运用透射电子显微镜观察肺组织的超微结构。结果14 d染毒组和对照组肺脏器系数分别为0．79±0．06、0．61±0．03（t＝6．26，P＜0．01），脾脏器系数分别是0．51±0．06、0．39±0．04（t＝4．23，P＜0．01），其余各组各脏器系数的差异无统计学意义（P＞0．05）。组织病理学显示染毒7 d、14 d小鼠肺支气管壁和肺泡内均有炭黑颗粒物沉积，染毒14 d小鼠肺组织内黑色炭黑颗粒沉积明显增多，肺组织结构表现为纤毛破坏、肺泡壁破坏严重、不完整、炎细胞浸润多、充血等。免疫组织化学检查发现肺组织中炎性因子 IL－8强度7 d 染毒组（0．272±0．011）、14 d 染毒组（0．422±0．065）高于14 d对照组（0．188±0．041）（F＝31．89，P＜0．01）。电镜结果显示对照组小鼠肺组织视野较清晰，细胞器完整；染毒组肺组织巨噬细胞溶酶体中出现吞噬颗粒，其电子密度与炭黑颗粒一致。结论吸入染
- 李园园高峰解秋艳牛勇孟涛张荣陈雯郑玉新
- 关键词：炭黑纳米粒病理学
