高峰
- 作品数：5 被引量：28H指数：3
- 供职机构：中山大学公共卫生学院预防医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多环芳烃与苯对焦炉作业工人周围血血象和淋巴细胞DNA损伤影响被引量：14
- 2015年
- 目的探讨焦炉作业工人混合接触多环芳烃(PAHs)与苯对其周围血血象和淋巴细胞DNA损伤的毒效应及特征。方法采用整群抽样法,以150名焦炉作业工人为接触组,按工作区域分为炉底、炉侧和炉顶亚组;以60名非焦炉作业工人为对照组。采集2组人群周围血样和尿样,分别采用高效液相色谱(HPLC)-荧光检测法和HPLC-质谱法检测尿1-羟基芘(1-OHP)和尿苯巯基尿酸(SPMA)水平,采用全自动血细胞分析仪检测血常规指标,采用单细胞凝胶电泳实验检测淋巴细胞DNA损伤程度。采用协方差分析和多元线性回归分析,在调整年龄、身体质量指数、吸烟、饮酒和烧烤食物摄入等混杂因素后,分析PAHs与苯混合接触对尿中代谢产物、血常规指标和淋巴细胞DNA损伤的影响。结果研究对象尿1-OHP水平存在从低到高依次为对照组<接触组炉底亚组<接触组炉侧亚组<接触组炉顶亚组的趋势(P<0.05),接触组炉底、炉侧、炉顶3个亚组人群尿1-OHP水平分别为对照组的1.9、9.2和29.1倍;接触组炉顶亚组人群尿SPMA分别高于其余3组(P<0.05),接触组炉顶亚组人群尿SPMA为对照组的3.2倍。与对照组比较,接触组3个亚组人群血红蛋白水平均升高(P<0.05),红细胞比容(HCT)水平均下降(P<0.05);接触组的炉顶亚组人群红细胞(RBC)计数下降(P<0.05)。与对照组比较,接触组炉底、炉侧、炉顶3个亚组人群淋巴细胞Olive尾距(OTM)和尾部DNA百分率(Tail DNA%)均升高(P<0.05);3个亚组人群的OTM分别为对照组的11.1、12.0和13.1倍,Tail DNA%分别为对照组的15.5、17.2和17.5倍。研究对象的RBC计数和HCT水平均与尿1-OHP水平呈负相关(P<0.01),中性粒细胞计数与尿SPMA水平呈正相关(P<0.01),淋巴细胞OTM和Tail DNA%水平均与尿1-OHP水平呈正相关(P<0.01)。接触组人群的PAHs和苯混合接触对其血液毒性或淋巴细胞DNA损伤不存在交互效应(P>0.05)。结论 PAHs和苯混合接触可导致焦炉作业�
- 李霄郑丹雪高晨李婕吴凡章征保柏青高峰张海燕肖勇梅陈雯陈丽萍
- 关键词：多环芳烃苯遗传毒性1-羟基芘
- 应用气-液界面染毒技术研究柴油机尾气对16HBE细胞的毒性作用被引量：2
- 2015年
- [目的]应用气-液界面染毒技术探索柴油机尾气对人支气管上皮(16HBE)细胞急性毒性作用。[方法]在流速为20 m L/min,37℃的条件下,用柴油机尾气分别对生长在多孔膜上的16HBE细胞持续染毒5、10、15、20、30 min,分别使用CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测法、乳酸脱氢酶(LDH)释放法、中性红摄入法(NRU)检测柴油机尾气对细胞存活率的影响;对细胞存活率约50%以上的染毒组用流式细胞术检测柴油机尾气对细胞凋亡率的影响;同时对每个染毒组分别设置用滤膜过滤的洁净空气作为对照组,暴露时间和检测方法均与染毒组一致。[结果]3种存活率检测方法的结果表明,染毒组与对照组相比,柴油机尾气持续染毒15 min及更长时间以后,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.05),且呈随染毒时间延长而逐渐降低的趋势。3种方法比较表明,低流速短时间柴油机尾气对16HBE细胞的损伤作用以细胞膜损伤最为显著,其次是线粒体损伤。用柴油机尾气持续染毒10、15 min,染毒组细胞早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率较对照组均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。10、15 min染毒组的晚期凋亡及坏死细胞多于早期凋亡细胞(P<0.05)。[结论]气-液界面染毒技术可以应用于柴油机尾气等气溶胶有害物质的体外毒性研究;同时发现柴油机尾气导致的16HBE细胞急性毒性为细胞膜损伤、线粒体损伤及细胞凋亡。
- 高峰李园园牛勇宾萍鱼涛张荣陈雯郑玉新
- 关键词：柴油机尾气存活率
- 柴油机尾气对职业人群外周血淋巴细胞增殖能力和基因组稳定性的影响被引量：4
- 2015年
- 目的研究职业暴露柴油机尾气（diesel exhaust，DE）对人群细胞增殖能力和基因组稳定性的影响。方法采用整群抽样法于2012年选取117名DE职业暴露工人为暴露组，106名自来水厂工人为对照组，通过问卷调查获得研究对象的人口学资料，并检测工作环境中PM2.5，和总多环芳烃（polycyclicaromatichydrocarbons，PAHs）浓度。采用高效液相色谱一质谱联用方法检测尿中主要PAHs单羟基代谢产物，反映内暴露水平；采用胞质阻滞微核组学试验评价DE对人群外周血淋巴细胞增殖能力和基因组稳定性的影响。结果暴露组和对照组工人尿中总PAHs单羟基代谢产物中位数（P5-P95）分别是12．96（4．73～28．10）、4．76（0．90～15．00）μg/L，暴露组高于对照组（Z=-8．77，P〈0．001）。暴露组和对照组核分裂指数（nucleardivisionindex，NDI）分别为1．68±0．13、1．85±0．16，暴露组降低（t=8．86，P〈0．001），由微核、核质桥和核芽计算所得的基因组不稳定指数，暴露组和对照组分别为13．27±6．26、4．83±3．38，暴露组较高（Z=-10．08，P〈0．001）。按尿中总PAHs单羟基代谢产物三分位数将所有研究对象分为低、中、高三组（〈5．96、5．96～12．46、〉12．46μg/L），随着尿中总多环芳烃羟基代谢物升高，NDI降低，分别为1．81±0．17、1．79±0．17、1．68±0．14（F=13．14，P〈0．001），每1000个细胞中基因组不稳定指数升高，分别为5．80±4．15、9．97±7．14、11．99±6．61（x^2=36．74，P〈0．001）。NDI与每1000个细胞中的微核率、核质桥率、核芽率以及基因组不稳定指数，均随NDI的降低而升高，差异有统计学意义（P〈0．001）。结论职业暴露DE可抑制人群外周血淋巴细胞增殖分裂能力，引起基因组不稳定性增高。
- 肖新华高峰李园园张笑段化伟张荣余善法陈雯郑玉新
- 关键词：细胞核分裂柴油机尾气基因组不稳定性生物标志
- 吸入染毒纳米级炭黑气溶胶致小鼠肺炎性损伤的研究被引量：8
- 2014年
- 目的：通过动式吸入纳米级炭黑气溶胶建立小鼠经呼吸道染毒模型，探讨吸入炭黑气溶胶引起小鼠肺组织结构改变和早期炎性反应。方法使用动式吸入染毒装置发生炭黑气溶胶，将其导入染毒室进行吸入毒性染毒。使用扫描电子显微镜和透射电子显微镜表征炭黑颗粒的粒径。将60只9周龄雄性BALB／c小鼠按体重用随机数字表法分为4组，即7 d染毒组和对照组、14 d染毒组和对照组，每组各15只。染毒组经动式吸入染毒柜使小鼠暴露在浓度约为（29．33±9．10） mg／m3炭黑气溶胶中6h／d，分别连续染毒7d和14d。7d染毒组和14d染毒组小鼠在末次染毒后24h处死，同时处死对照组小鼠。解剖收集小鼠气管、肺脏、肝脏、肾脏、脾脏。肺组织采用苏木素－伊红（ HE）染色，光镜下观察肺组织的病理学改变；通过免疫组织化学方法分析肺组织中细胞因子白细胞介素－8（ IL－8）的表达水平；运用透射电子显微镜观察肺组织的超微结构。结果14 d染毒组和对照组肺脏器系数分别为0．79±0．06、0．61±0．03（t＝6．26，P＜0．01），脾脏器系数分别是0．51±0．06、0．39±0．04（t＝4．23，P＜0．01），其余各组各脏器系数的差异无统计学意义（P＞0．05）。组织病理学显示染毒7 d、14 d小鼠肺支气管壁和肺泡内均有炭黑颗粒物沉积，染毒14 d小鼠肺组织内黑色炭黑颗粒沉积明显增多，肺组织结构表现为纤毛破坏、肺泡壁破坏严重、不完整、炎细胞浸润多、充血等。免疫组织化学检查发现肺组织中炎性因子 IL－8强度7 d 染毒组（0．272±0．011）、14 d 染毒组（0．422±0．065）高于14 d对照组（0．188±0．041）（F＝31．89，P＜0．01）。电镜结果显示对照组小鼠肺组织视野较清晰，细胞器完整；染毒组肺组织巨噬细胞溶酶体中出现吞噬颗粒，其电子密度与炭黑颗粒一致。结论吸入染
- 李园园高峰解秋艳牛勇孟涛张荣陈雯郑玉新
- 关键词：炭黑纳米粒病理学
- 应用气-液界面染毒技术研究柴油机尾气对16HBE细胞的毒性作用
- 目的：应用气-液界面染毒技术探索柴油机尾气对人支气管上皮(16HBE)细胞急性毒性作用.
方法：在流速为20mL/min,37℃的条件下,用柴油机尾气分别对生长在多孔膜上的16HBE细胞持续染毒5、10、15、...
- 高峰李园园牛勇宾萍鱼涛张荣陈雯郑玉新
- 关键词：柴油机尾气毒性作用线粒体损伤
