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吡格列酮通过激活Akt/GSK3β通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用: 观察吡格列酮对缺血再灌注后原代心肌细胞凋亡的影响,探讨其与Akt/GSK3β信号通路的关系。本实验采用1 d龄Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞体外培养,通过缺氧4 h复氧2 h,模拟心肌缺血再灌注损伤。随机将细胞分为空白组...; 丁宝龙隽兆东管英俊陈燕春周风华刘宝堂; 文献传递

星形胶质细胞与神经元间通讯的研究进展被引量：3: 2014年; 星形胶质细胞在中枢神经系统发挥重要作用,特别是与神经元之间网络通讯起关键作用。星形胶质细胞与神经元之间通讯主要包括隧道纳米管、小囊泡、缝隙连接、突触等。在神经退行性疾病中,由于星形胶质细胞与神经元间的通讯障碍,导致神经元发生退行性变性。因此。; 接琳琳管英俊陈燕春周风华赵会丁宝龙; 关键词：星形胶质细胞神经元活动突触结构 Α-突触核蛋白神经保护作用路易小体

Mir-181a在缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬中的作用及机制研究: 本研究利用原代培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞和H9C2心肌细胞系观察mir-181a在缺血再灌注所诱导的心肌细胞自噬中的作用及其机制.通过缺氧10h复氧2h,体外模拟缺血再灌注损伤,实时定量PCR测定原代心肌细胞和H9...; 丁宝龙隽兆东管英俊陈燕春接琳琳周风华

脂肪乳逆转布比卡因心肌细胞毒性中线粒体形态和膜电位的变化被引量：9: 2015年; 目的观察线粒体在脂肪乳逆转布比卡因心肌细胞毒性中形态结构和膜电位的变化,探讨脂肪乳逆转布比卡因心肌细胞毒性的可能机制。方法原代培养15只健康SD大鼠(3d龄以内)的心肌细胞,随机分为三组:对照组(C组)、布比卡因组(B组)、布比卡因+脂肪乳组(BL组),每组5只。采用CCK-8法检测心肌细胞活力;透射电镜观察心肌细胞线粒体形态结构;倒置荧光显微镜观察线粒体膜电位。结果 B组心肌细胞活性和线粒体膜电位明显低于C组(P<0.05),线粒体发生髓样变和空泡样变等损伤;BL组心肌细胞活力明显低于B组(P<0.05),线粒体损伤明显轻于B组(P<0.05),线粒体膜电位明显高于B组(P<0.05)。结论脂肪乳逆转布比卡因心肌细胞毒性的作用可能与线粒体有关。; 李振辉杨希营隽兆东丁宝龙唐靖; 关键词：线粒体脂肪乳布比卡因

Akt与ERK1/2在吡格列酮保护乳鼠心肌缺血再灌注损伤中的关系被引量：4: 2015年; 目的：研究Akt与ERK1/2在吡格列酮保护乳鼠心肌缺血再灌注损伤作用中的关系.方法：体外培养1～3日龄的Wistar乳鼠心室肌细胞,通过缺氧3h,复氧3h,建立心肌细胞缺血再灌注损伤模型.实验分为空白对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注＋吡格列酮组（I/R＋P组）、缺血再灌注＋吡格列酮＋Akt抑制剂mk2206组（I/R＋P＋MK组）、缺血再灌注＋吡格列酮＋ERK1/2抑制剂PD98059组（I/R＋P＋PD组）.应用免疫印迹和免疫荧光检测各组细胞p-Akt和p-ERK1/2的表达变化.结果：与I/R组比较,I/R＋P组p-Akt和p-ERK1/2均增加;I/R＋P＋MK组的p-Akt显著减少,而p-ERK1/2却明显增加;I/R＋P＋PD组的p-ERK1/2显著减少,而p-Akt却明显增加.各组间总Akt和ERK1/2的表达无明显变化.结论：吡格列酮可激活Akt和ERK1/2对缺血再灌注的心肌有保护作用,该过程中Akt和ERK1/2相互之间有影响.; 丁宝龙隽兆东管英俊荆丽杰陈艳春刘宝堂李振辉; 关键词：吡格列酮 AKT ERK1/2 心肌缺血再灌注损伤

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丁宝龙