吴迪
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
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- 丹参素通过SIRT1-SOD信号通路延缓大鼠主动脉内皮细胞老化被引量：2
- 2014年
- 本研究旨在观察丹参素(Danshensu,DSS)预处理对大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cells,RAECs)老化的影响及机制。原代RAECs株传代培养到第四代为年轻组细胞(Young group),传代至第十二代为老年组细胞(Old group);自第四代起,给予DSS孵育到第十二代,即为DSS组细胞;自第四代起,联合给予DSS和细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂尼克酰胺(NAM)孵育到第十二代,即为DSS+N组细胞。用细胞衰老β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法鉴定细胞老化程度,DAPI荧光染色检测老化相关的异染色质位点(senescence associated heterochromatin foci,SAHF)的表达变化,硫代巴比妥酸(TBA)法和化学比色法检测RAECs中丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)含量,免疫印迹法测定细胞SIRT1、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达。结果显示,与年轻组相比,老年组细胞发生明显衰老,细胞SAβ-gal阳性率、SAHF形成率、MDA及H2O2含量显著增加(均P<0.01);DSS处理能明显减少老年组细胞SAβ-gal阳性率、SAHF形成率、MDA及H2O2含量(P<0.05或P<0.01),SIRT1阻断剂可以逆转DSS对细胞的保护作用;免疫印迹结果显示,与年轻组相比,老年组细胞XOD蛋白表达增加,SIRT1和SOD2蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01),DSS可以使老年组细胞XOD蛋白表达减少,SIRT1和SOD2蛋白表达增加(P<0.05);而给予SIRT1阻断剂逆转DSS的作用。以上结果提示,DSS预处理能减轻RAECs的氧化应激水平,延缓细胞的衰老进程,其机制可能与SIRT1蛋白表达的上调有关。
- 王硕吴迪刘磊崔洁乔伟丽孙红闫长栋
- 关键词：丹参素大鼠主动脉内皮细胞氧化应激
- Exogenous hydrogen sulfide attenuates gastric ischemia-reperfusion injury via activation of Keap1-Nrf2 pathway
- The present study aimed to investigate the protective effect and the mechanism of hydrogen sulfide（H2S）against...
- 吴迪刘磊张琳乔伟丽薛敏闫长栋
- 关键词：KEAP1NRF2
- 文献传递
- 外源性硫化氢通过Keapl—Nrf2信号通路减轻胃缺血再灌注引起的黏膜损伤被引量：3
- 2015年
- 目的观察外源性硫化氢（hydrogensulfide，H：S）供体NariS预处理对大鼠胃缺血再灌注（gastricische—mia—reperfusion，GI—R）损伤的影响及其可能的作用机制。方法雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠，实验分3组：假手术（Sham）组、GI—R组和NaHS组。采用夹闭腹腔动脉30min再灌注1h方法建立GI—R损伤模型。GI～R后处死各组大鼠，采用AdobePhotoshop软件分析计算GI～R引起的胃黏膜损伤面积，苏木精一伊红染色后光镜下观察GI—R引起的胃黏膜损伤深度，化学比色法检测大鼠胃黏膜中过氧化氢（H2O2）和谷胱甘肽（GSH）含量，免疫印迹法测定大鼠胃黏膜组织中Keapl、Nrt2、超氧化物歧化酶（SOD2）和黄嘌呤氧化酶（XOD）的表达，免疫组化法检测大鼠胃黏膜Keapl和Nrf2表达。结果GI—R组胃黏膜损伤明显、损伤深度较深，NaHS组胃黏膜损伤面积和深度较GI—R组明显缩小和减少。与GI—R组相比，NaHS预处理后能增加胃黏膜组织中GSH、Nrf2、SOD2水平（P〈0．05），降低H2O2、Keapl、XOD水平（P〈0．05）。结论外源性Hs预处理可以通过Keapl—Nrf2信号通路减轻大鼠胃缺血再灌注引起的黏膜损伤。
- 吴迪刘磊王光明石玥闫长栋
- 关键词：硫化氢KEAP1NRF2
