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习丹

作品数:7 被引量:45H指数:4
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:广东省教育部产学研结合项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇脂蛋白
  • 5篇高密度脂蛋白
  • 4篇细胞
  • 3篇动脉
  • 3篇心血管
  • 3篇血管
  • 3篇炎症
  • 2篇胆固醇
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇固醇
  • 2篇HDL
  • 1篇胆固醇流出
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质组
  • 1篇蛋白质组分
  • 1篇蛋白质组学
  • 1篇动脉内
  • 1篇动脉内膜
  • 1篇动脉内膜中层...

机构

  • 7篇南方医科大学...

作者

  • 7篇郭志刚
  • 7篇习丹
  • 5篇罗甜甜
  • 3篇赖文岩
  • 3篇卢浩
  • 3篇赵金珍
  • 2篇孙海阁
  • 2篇胡晶
  • 1篇刘挺榕

传媒

  • 3篇中国动脉硬化...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国循环杂志

年份

  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
吸烟影响高密度脂蛋白代谢致动脉粥样硬化的新机制被引量:17
2014年
吸烟是动脉粥样硬化疾病的独立危险因素,吸烟时间越长,烟量越大,血管损伤越严重。吸烟可促进血浆中脂质尤其是胆固醇在动脉内膜下沉积,使胆固醇在巨噬细胞中的过量沉积而形成泡沫细胞,从而导致动脉粥样硬化病变的形成。吸烟对血浆脂质和脂蛋白具有负性调节作用,可降低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,改变脂蛋白转运的关键酶活性,减少逆胆固醇转运,改变HDL亚组分,从而损害HDL的抗动脉粥样硬化功能,促进动脉粥样硬化病变进展。
罗甜甜孙海阁习丹刘季晨郭志刚
关键词:吸烟高密度脂蛋白动脉粥样硬化戒烟
HDL蛋白质组分临床研究新进展被引量:3
2015年
高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠心病风险呈负相关,低HDL-C水平增加心血管疾病风险,是心血管疾病的独立危险因素.然而升高HDL-C水平的药物治疗并没有明显的临床获益,没有起到降低心血管疾病风险的预期效果,因此高密度脂蛋白(HDL)功能比HDL-C水平更好地预测心血管事件的发生.HDL是蛋白质含量最高的脂蛋白,由于蛋白质组学技术的进步,越来越多的HDL蛋白质成分被发现,除了传统的载脂蛋白、酶类,还包括脂质转移蛋白、急性期反应蛋白、补体成分、蛋白酶抑制剂,HDL的功能也从脂质转运扩展到感染免疫、急性期反应、补体激活、离子结合等,不仅参与动脉粥样硬化的发生发展,在终末期肾病、糖尿病等高心血管风险疾病中也发挥重要作用.本文就HDL蛋白质成分、功能及在冠心病和高心血管风险疾病中的作用做一综述.
赵金珍胡晶习丹刘季晨郭志刚
关键词:高密度脂蛋白心血管疾病蛋白质组学
热休克蛋白65对Jurkat细胞增殖和胆固醇流出的影响
2015年
目的探讨动脉粥样硬化中的重要炎性物质—热休克蛋白65(HSP65)诱导活化的Jurkat细胞发生增殖、免疫活化反应时胆固醇流出率的改变,并揭示其可能的分子机制。方法 Jurkat细胞经刀豆蛋白A(Con A)活化48 h后,与不同浓度HSP65孵育24 h,CCK-8检测细胞增殖能力,ELISA测定上清液中炎症因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)含量,液闪计数仪检测Jurkat细胞胆固醇流出率;RT-PCR检测胆固醇相关转运蛋白,包括ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和G1(ABCG1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)的表达。结果 5 mg/L Con A与Jurkat细胞孵育48 h后可显著促进细胞增殖,HSP65呈剂量依赖性促进Con A诱导的Jurkat细胞增殖(P<0.001)。以0.5、1 mg/L HSP65分别处理Jurkat细胞后,Jurkat细胞胆固醇流出率和IL-10含量均呈浓度依赖性下降,IFN-γ含量则逐渐升高(P<0.01),细胞ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的mRNA表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.01)。结论在0.5~1 mg/L浓度范围内,HSP65不仅可促进T细胞增殖、加剧细胞免疫反应,还可引起胆固醇流出率降低,其机制可能与下调胆固醇转运相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的基因表达相关。
罗甜甜刘季晨习丹卢浩李梦豪熊浩伟赖文岩郭志刚
关键词:热休克蛋白65T细胞免疫反应高密度脂蛋白
血清淀粉样P物质对细胞炎症反应以及氧化应激的影响及机制被引量:2
2016年
目的观察不同浓度的血清淀粉样P物质(SAP)对炎症免疫及氧化应激的影响,并探讨其可能的机制。方法将RAW264.7细胞分成对照组、SAP(1.25 mg/L、2.5 mg/L、5 mg/L)组,不同浓度刺激24 h后,流式细胞术测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、Fcγ受体表达量,RT-PCR或ELISA检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)及ICAM-1的表达。Western blot检测炎症相关脾酪氨酸蛋白激酶(Syk)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p ERK1/2)的表达。结果 SAP与RAW264.7细胞共同孵育24 h后,SAP作用无论在基因表达水平还是在蛋白表达水平,均可促进炎症因子IL-1β、TNF-α、ICAM-1和活性氮NO的分泌(P<0.05),且随浓度的增加而增加;机制研究发现SAP对细胞Fcγ受体、p ERK1/2的表达无明显影响,但SAP可剂量依赖增加Fcγ受体下游通路蛋白Syk的表达量(P<0.001)。结论 SAP与Fcγ受体结合后,可增加Syk的表达,增加炎症免疫和氧化应激反应。
刘季晨习丹赵金珍胡晶赖文岩郭志刚
关键词:巨噬细胞炎症免疫反应氧化应激
以白细胞介素1β为靶点治疗动脉粥样硬化研究进展被引量:5
2015年
近来的研究表明动脉粥样硬化本质上是一种血管的慢性炎症反应性疾病,白细胞介素1β在其发展过程中起到关键性调节作用。血管内各种因素导致的内皮细胞损伤可导致白细胞介素1β的大量表达,通过与白细胞介素1Ⅰ型受体结合并激活NF-κB信号通路,诱导二级炎性调节物白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等大量生成。动物实验及临床实验结果表明拮抗白细胞介素1β信号通路有利于改善心肌重构,降低动脉粥样硬化所致心血管事件发病风险,以白细胞介素1β为靶点治疗动脉粥样硬化具有良好的临床应用前景。
卢浩李梦豪习丹罗甜甜郭志刚
关键词:动脉粥样硬化白细胞介素1Β内皮细胞
高密度脂蛋白胆固醇和颈动脉内膜中层厚度对飞行人员心血管风险的预测价值被引量:6
2016年
目的分析飞行人员心血管疾病风险因素,为准确预测心血管事件发生率,针对性控制风险因素,减少飞行人员心血管事件的发生提供依据。方法选取参与体检的151名飞行人员的体检资料,对其进行心血管风险评分,比较不同高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平人群的颈动脉内膜中层厚度(IMT)、Framingham评分、国人10年缺血性心血管病(ICVD)风险评分、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖及5项炎症因子:白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、载脂蛋白B(apo B)等指标,并对HDL-C、IMT与其他指标的相关性进行分析。结果低HDL-C组与正常HDL-C组、高HDL-C组在Framingham评分、国人10年ICVD风险、TG、IMT方面差异有统计学意义(P<0.05);HDL-C水平与TG、IMT、体质指数(BMI)存在明显负相关(P<0.05);IMT与Framingham评分、国人10年ICVD风险评分、HDL-C、BMI、TG明显相关(P<0.05)。结论 HDL-C水平及IMT值可准确预测飞行人员未来10年的心血管病发病风险;严格戒烟、减重将可能使HDL-C水平得到提升,从而减少动脉斑块的形成,降低其心血管风险。
李梦豪卢浩刘季晨罗甜甜熊浩伟习丹赵金珍赖文岩郭志刚
关键词:飞行员心血管风险颈动脉内膜中层厚度高密度脂蛋白胆固醇炎症因子
高密度脂蛋白心血管保护作用新进展:功能及机制被引量:12
2014年
高密度脂蛋白是一种脂质和蛋白含量大致均等的异质性脂蛋白,可分为多种亚类。高密度脂蛋白通过促进胆固醇逆转运,抑制低密度脂蛋白氧化修饰,抑制血管炎症,抑制血栓形成,促进内皮修复,抗细胞凋亡等发挥抗动脉粥样硬化的作用已经成为共识。最近研究发现了高密度脂蛋白发挥心血管保护作用的新机制,主要为抑制免疫炎症反应,抑制造血干细胞增殖,调节血糖代谢等,对高密度脂蛋白及其亚类在心血管保护方面的作用有了进一步的认识。本文总结高密度脂蛋白心血管保护的新功能以及HDL亚类与这些功能之间的关系。
孙海阁刘挺榕罗甜甜习丹刘季晨郭志刚
关键词:炎症造血干细胞
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