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miR-29通过调节抗凋亡蛋白Mcl-1表达参与胃癌细胞多药耐药的发生被引量：3: 2016年; 目的研究miR-29在胃癌多药耐药细胞株[SGC7901/长春新碱(vincristine,VCR)及SGC7901/阿霉素(adriamycin,ADR)]及其亲本细胞(SGC7901)中的表达差异,探讨其在胃癌多药耐药发生中的作用及可能机制.方法 qRT-PCR检测miR-29在不同胃癌细胞系中的表达差异,通过细胞转染调控miR-29的表达水平,MTT法检测不同化疗药物对转染后胃癌细胞的IC50值变化;流式细胞术检测细胞凋亡及周期变化;并应用Western blot、双荧光素酶报告基因实验等方法探讨其可能机制.结果 SGC7901/VCR及SGC7901/ADR细胞中miR-29家族(miR-29a/b/c)相对表达量均显著低于其亲本细胞SGC7901(P<0.05);MTT实验表明,下调miR-29表达后SGC7901细胞对不同化疗药物的IC50值显著增高(P<0.05);而上调miR-29表达后SGC7901/VCR及SGC7901/ADR细胞对不同化疗药物的IC50值则显著降低(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,miR-29表达变化可显著改变5-氟尿嘧啶诱导胃癌细胞的凋亡水平(P<0.05);Western blot、双荧光素酶报告基因实验等证实髓细胞白血病因子-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)是miR-29直接调控靶基因.结论 miR-29表达下调是人胃癌细胞多药耐药发生的机制之一,其可能与负性调控抗凋亡蛋白Mcl-1表达有关.; 赵梦雅陈虹羽刘月汪凯张晓丹张亚飞; 关键词：MIR-29 多药耐药凋亡

色素沉着息肉综合征患者多发性息肉的分布、生长和临床转归规律被引量：11: 2016年; 目的归纳总结色素沉着息肉综合征（PJS）患者多发性息肉的分布、生长与临床转归规律，为临床合理诊治PJS患者消化道息肉提供客观依据。方法回顾性分析于2004年4月至2015年10月收治的217例PJS患者的临床数据，分析患者息肉分布、生长规律，临床症状，以及临床转归。16例本次入院前未行息肉切除患者全部完成全消化道气囊辅助内镜检查。将消化道分为食管和胃、小肠（近段、中段、远段）、结直肠5部分。计数消化道各部位内镜下切除所有最大径≥1 cm的息肉。结果PJS患者首次出现临床症状的平均年龄为（13.7±7.9）岁，首次发现息肉的平均年龄为（15.7±8.5）岁，首次行开腹手术的平均年龄为（16.5±7.4）岁。217例PJS患者中腺瘤性息肉10例。息肉癌变7例，息肉癌变者的平均年龄为（27.0±10.5）岁，6例年龄在30岁以上。16例本次入院前未行息肉切除的患者共计检出小肠息肉数量79枚（错构瘤性息肉76枚，腺瘤性息肉2枚，炎性息肉1枚），其中近段38枚，中段34枚，远段7枚；结直肠41枚（全部为腺瘤性息肉），胃息肉7枚（全部为腺瘤性息肉）。结论PJS患者消化道息肉的常见部位依次为小肠、结直肠和胃。PJS患者多于青少年期起病，而息肉癌变发生于成年后。尽早内镜下切除PJS患者的消化道息肉，有助于降低其开腹手术率和息肉癌变发生率。; 张卓超李白荣李欣宁守斌毛高平张亚飞步晓华唐杰朱鸣金晓维; 关键词：PEUTZ-JEGHERS综合征息肉胃肠道

气囊辅助内镜与胶囊内镜对急性不明原因消化系出血的不同诊断价值被引量：1: 2014年; 目的:通过资料回顾性分析比较气囊辅助内镜(balloon-assisted enteroscopy,BAE)与胶囊内镜(capsule endoscopy,CE)对急性不明原因消化系出血(obscure gastrointestinal bleeding,OGIB)的不同诊断价值.方法:选取2011-07/2014-05中国人民解放军空军总医院收治的34例急性OGIB患者,BAE检查前的急性出血期行CE检查者10例,入院72 h内行急诊BAE检查者34例.结果:CE检出率30%(3/10),憩室1例,间质瘤2例,7例经CE检出阴性者行BAE检查,检出憩室4例,血管畸形2例,胰肠吻合口出血1例;B A E对急性O G I B患者的阳性检出率为88.23%(30/34),其中小肠憩室16例,小肠间质瘤4例,小肠血管性疾病出血4例,吻合口出血4例,小肠溃疡2例;BAE检出率明显高于CE(88.23%vs 30.00%,P<0.05),差异有统计学意义.结论:BAE对急性OGIB的诊断价值明显高于CE,BAE对疾病的诊断及时、安全性好,有较高的诊断价值,值得推广及应用.; 毛旭燕张亚飞毛高平宁守斌; 关键词：胶囊内镜

ERCP治疗原发性硬化性胆管炎胆管狭窄1例被引量：1: 2019年; 1病例资料患者,男,63岁,因“发热、黄疸,伴上腹部痛2天”,于2017年9月14日在武汉大学中南医院住院。即往患者2015年12月因“乏力、皮肤巩膜黄染”于武汉市中心医院诊断为原发性硬化性胆管炎(Primary sclerosing cholangitis PSC)、肝硬化,给予口服熊去氧胆酸等治疗;近2年来患者持续乏力,反复发作发热、黄疸及上腹部痛,多次生化检查提示胆汁淤积:ALP、GGT持续升高,波动在200 ~ 600 U/L之间;多次转氨酶及血清胆红素升高,当地医院行抗感染治疗后间断缓解。; 朱云萍张亚飞赵秋; 关键词：胆道感染

自身免疫性肠病被引量：1: 2016年; 自身免疫性肠病(autoimmune enteropathy,AIE)是一种病因不明、临床罕见的疾病,以往报道多见于婴幼儿,近年来成人病例报道逐渐增多.AIE的临床表现主要为顽固性腹泻和营养吸收不良,病理检查有小肠黏膜萎缩、黏膜固有层淋巴细胞和隐窝上皮内凋亡小体增多.AIE的治疗首选皮质类固醇激素,部分患者可能需给予免疫抑制剂治疗.; 毛高平张亚飞李白容; 关键词：顽固性腹泻

Peutz-Jeghers综合征患者STK11基因突变情况被引量：4: 2015年; 目的:Peutz-Jeghers综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)是一种较为罕见的以胃肠道多发息肉和皮肤黏膜色素沉着为特征的常染色体显性遗传性疾病,具有较高的肿瘤易感性.研究表明,位于19p13.3位点丝/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase 11,STK11)基因的突变是PJS发病的主要原因.我们通过检测36例(16例具有家族史,20例散发患者)PJS患者STK11基因外显子及侧翼序列突变情况,捕获新的突变位点.方法:采用PCR扩增及DNA直接测序的方法检测36例PJS患者STK11基因外显子及侧翼序列突变情况,并与STK11基因的正常序列对比分析.结果:在所有36例P J S患者中22例检测到STK11基因编码区的突变,其中3例患者携带同一个突变位点,余19例患者均携带单一突变位点.其余14例患者STK11基因编码区未见突变位点.22例发生突变的患者中,5例患者发生移码突变(其中2例移码突变位点已被SNP收录);17例患者发生错义突变(其中8例患者错义突变为终止密码子,此8例中4例突变已被SNP收录).所有突变的患者中共15例未被SNP及Clinwar基因库收录,未见相关报道,考虑为新发现的突变位点.家族史组STK11基因突变率62.5%(10/16),散发组STK11基因突变率60.0%(12/20),两组差异无统计学意义(P>0.05)结论:STK11基因突变是PJS(无论家族史或散发患者)发病的主要致病原因,新发现的移码突变或错义突变可能是PJS患者发病的遗传基础之一.; 毛旭燕张亚飞毛高平王海丰宁守斌; 关键词：STK11基因基因突变 PEUTZ-JEGHERS综合征

新型冠状病毒肺炎疫情下消化内镜工作的实践与思考被引量：1: 2021年; 消化内镜中心是新型冠状病毒肺炎院内感染发生的高风险区域,本文详细介绍了武汉大学中南医院消化内镜中心在疫情期间采取的相关措施,并对下一步疫情防控提出针对性建议,以期能为今后各内镜中心工作的开展提供参考和借鉴。; 张亚飞方军王红玲段玲玲朱跃杨鹏程张小丹赵秋; 关键词：冠状病毒感染消化内镜疫情防控

索拉非尼联合维生素K2对人肝癌细胞裸鼠转移瘤模型的协同治疗效应研究: 目的利用小鼠人肝癌细胞转移瘤模型探讨索拉非尼联合维生素K2的协同治疗效应。方法构建小鼠人肝癌细胞转移瘤模型,分别用1.25 mg/kg的索拉非尼和2 mg/kg的维生素K2单独或联合给药,观察用药后小鼠肝内、肺内转移瘤情...; 张亚飞章必成张安然吴婷婷赵勇刘健房殿春高建飞饶智国; 关键词：索拉非尼维生素K2 肝癌裸鼠模型; 文献传递

p53和MDM2在胃腺癌组织中的表达及意义被引量：4: 2013年; 目的探讨p53和MDM2在胃腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测94例胃腺癌组织中p53和MDM2的表达水平,分析两者表达的相关性。结果 p53(突变型)的检出率为36%(34/94),在这些可检出突变型p53蛋白表达的胃腺癌原发灶组织中并非所有癌细胞均为p53阳性表达,其阳性率差异较大,从10%99%,均数约30%;在62.8%(59/94)的胃腺癌原发灶组织中可检测到MDM2蛋白表达,定位于胞质和胞核,呈异质性表达;MDM2蛋白表达水平在p53野生型胃腺癌组织(免疫组织化学染色阴性)中高于p53突变型胃腺癌组织(免疫组织化学染色阳性)。结论在胃腺癌组织中,p53和MDM2呈异质性表达;在部分胃腺癌细胞中,高水平MDM2蛋白表达是限制野生型p53蛋白积聚活化的主要原因之一。; 张亚飞张安然章必成吴婷婷时永全赵勇刘健杨波饶智国高建飞; 关键词：P53 MDM2 免疫组织化学染色胃腺癌

LY294002增强5-氟尿嘧啶对大肠癌细胞侵袭和转移的抑制作用被引量：3: 2012年; 目的:探讨PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002及5-氟尿嘧啶(5-Fu)对大肠癌细胞转移和侵袭的影响。方法:LY294002及5-Fu体外作用于大肠癌细胞株SW480,Western blot检测总Akt和Akt-ser473蛋白表达,细胞黏附实验观察细胞与基质的黏附力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法观察细胞侵袭能力,免疫细胞化学法测定β-catenin及MMP-7蛋白表达。结果:经LY294002及5-Fu处理的SW480细胞总Akt表达无改变,Akt-ser473蛋白表达下降。LY294002及5-Fu分别、并协同使细胞与基质的黏附力、细胞迁移能力及侵袭能力减弱,β-catenin及MMP-7蛋白表达水平降低。结论:LY294002可增强5-Fu对大肠癌细胞侵袭和转移的抑制作用。; 赵勇章必成高建飞饶智国杨波张亚飞; 关键词：大肠癌 LY294002 5-氟尿嘧啶

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张亚飞

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