- 老年患者口服血管紧张素转换酶抑制剂致急性肾功能衰竭二例
- 2004年
- 例1：男，68岁，患高血压病、冠心病，心功能Ⅳ级，心脏起搏器安装术后。入院时查BUN6.71mmol／L，SCr 128．30μmol／L，双肾彩超示：双侧肾动脉中度狭窄。给予地高辛、速尿及合心爽等治疗，并加用贝那普利片(诺华制药)5mg，每日1次，口服后，患者病情好转出院。出院1个月后患者因少尿、浮肿再次入院，查BUN29，02mmol／L，SCr 995.70μmol／L，诊断为“急性肾功能衰竭(ARF)”
- 熊燕
- 关键词：老年口服血管紧张素转换酶抑制剂急性肾功能衰竭药物不良反应
- 黄芪甲苷调控TLR4/NF-κB通路对系膜增生性肾小球肾炎大鼠发挥保护作用被引量：15
- 2020年
- 目的探究黄芪甲苷(AS-IV)调控Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的保护作用。方法将Wistar大鼠分为假手术组、模型组、AS-IV低、中、高剂量组、NF-κB抑制剂组(BAY11-7082)组,每组16只。假手术组大鼠开腹后游离左肾后关腹。AS-IV低、中、高剂量组大鼠在系膜增生性肾小球肾炎模型制备结束后,分别灌胃2.5 mg/(kg·d)、5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)AS-IV,BAY11-7082组静脉注射5μmol/(kg·d)BAY11-7082,假手术组、模型组大鼠腹腔注射生理盐水,连续给药4周。给药2周、4周后测定尿液24 h蛋白量,酶联免疫法检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,HE、PSA染色观察肾脏组织形态学变化,TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(WB)分析肾组织TLR4、NF-κB蛋白表达;免疫组化法检测肾脏中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白阳性表达。结果与假手术组相比,模型组24 h尿蛋白、Scr、BUN升高,肾小球病理分级、肾小管间质损伤评分均升高,细胞凋亡率升高、TLR4、NF-κB蛋白表达升高、MMP-9蛋白阳性表达率降低,TIMP-1蛋白阳性表达率升高(P<0.05)。与模型组相比,AS-IV各组、BAY11-7082组24 h尿蛋白、Scr、BUN降低,肾小球病理分级、肾小管间质损伤评分降低,细胞凋亡率降低、TLR4、NF-κB蛋白表达降低、MMP-9蛋白阳性表达率升高、TIMP-1蛋白阳性表达率降低(P<0.05)。结论AS-IV通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,影响MMP-9、TIMP-1蛋白表达进而发挥对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的保护作用。
- 罗先荣彭家清熊燕钟广芝
- 关键词：系膜增生性肾小球肾炎黄芪甲苷TOLL样受体4核因子ΚB
- 口服卡托普利致急性间质性肾炎一例
- 2003年
- 熊燕
- 关键词：卡托普利急性间质性肾炎药源性疾病药物副作用
- 应用假性桡动脉瘤进行长期血透可行性探讨
- 2001年
- 彭家清熊燕张克凯熊永秀张振银黄郢荷周松林
- 关键词：血液透析慢性肾功能衰竭疗效研究
- 辛伐他汀对糖尿病肾病患者sICAM-1水平的影响被引量：3
- 2005年
- 朱慧琪熊燕熊伟华
- 关键词：糖尿病肾病SICAM-1辛伐他汀
- 辛伐他汀对糖尿病大鼠早期肾损害的保护作用的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的探讨辛伐他汀对2型糖尿病大鼠早期肾损害的保护作用及其机制。方法将36只大鼠随机分为对照组,糖尿病组和治疗组,后两组制备2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核/巨噬细胞(ED1)的的表达。结果糖尿病组大鼠肾组织中ICAM-1和ED1的表达较对照组增加(P<0.05)。以辛伐他汀处理6周后,ICAM-1和ED1的的表达下调(P<0.05)。结论辛伐他汀的肾保护作用至少部分是与其不依赖降胆固醇作用的,减少肾组织中ICAM-1的表达和单核/巨噬细胞的浸润有关。
- 熊燕贾汝汉李春玉赵秀香
- 关键词：2型糖尿病辛伐他汀ICAM-1
- 积雪草酸对糖尿病肾病大鼠肾功能及巨噬细胞表面活化标志物水平的影响被引量：6
- 2019年
- 目的:观察积雪草酸(asiatic acid,AA)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾功能及巨噬细胞表面活化标志物水平的影响。方法:50只大鼠中40只采用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法制作DN模型,随机分为DN组、AA低、中、高剂量组(LD,MD,HD组),其余10只为对照组,LD,MD,HD组每天AA灌胃10,20,40mg/kg,DN,NC组生理盐水灌胃,8周后处死。对比各组肾功能指标;检测3剂量组血常规、肝功能指标;取右肾大体观察,并进行病理组织学检查;对比肾小球及肾间质中CD68阳性细胞数、肾组织中巨噬细胞M1活化标志物[诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]和M2活化标志物[精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)、甘露糖受体(mannose receptor,MR)]表达情况。结果:血肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿酸(uric acid,UA)及24h尿总蛋白水平从低至高依次如下:NC组、HD组、MD组、LD组、DN组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);右肾大体观察发现:ND组大鼠体积较NC组明显增大,各剂量组均较DN组不同程度减小;各剂量组大鼠血常规、肝功能指标均处于正常范围。PAS染色病理学观察发现:NC组肾小球、肾小管及肾间质均正常,DN组肾小球萎缩、基底膜增厚、系膜基质增多,各剂量组上述病理变化均逐渐减轻,其中HD组减轻最为明显。肾小球及肾间质CD68阳性细胞数、肾iNOS,TNF-α蛋白相对表达量从低至高依次如下:NC组、HD组、MD组、LD组、DN组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);肾Arg-1、MR蛋白相对表达量从低至高依次如下:NC组、DN组、LD组、MD组、HD组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AA可有效改善DN大鼠肾功能,减轻肾组织损伤,安全有效,其中40mg/kg效果最佳,可能与抑制M1型巨噬细胞活化、增强M2型巨噬细胞活化有关。
- 罗先荣彭家清熊燕钟广芝
- 关键词：积雪草酸糖尿病肾病
- 肾灵Ⅱ号对慢性肾功能衰竭的延缓作用被引量：7
- 2002年
- 目的:现察中成药肾灵Ⅱ号对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)延缓的作用。方法:200例CRF患者分为两组,A组(自身对照组)100例,治疗分为两个阶段,第一阶段先用酚妥拉明10mg、多巴胺20mg、呋塞米60mg加入10％葡萄糖液250ml静滴,qd。第二阶段加用肾灵Ⅱ号治疗:B组100例,治疗方案与A组第二阶段相同。以计算血清肌酐倒数(dl/mg)与时间(月)的直接回归斜率评估CRF的进展速度。结果:A组第一阶段直线回归斜率均数为-0.0103±0.0020,A组第二阶段斜率均数为-0.0032±0.0016,两阶段比较有显著性差异(P<0.05);B组斜率均数为-0.0049±0.0020,与A组第一阶段比较有显著性差异(P<0.05)。结论:在利尿治疗的基础上加用肾灵Ⅱ号,可使CRF进展速度明显延缓。
- 彭家清朱敬香熊燕张克凯
- 关键词：肾功能衰竭慢性
- IL-8通过下调miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响被引量：6
- 2019年
- 目的研究IL-8、miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮间质化的影响并探讨其作用机制。方法运用ELISA检测肾癌组织及癌旁正常组织中IL-8的表达;qRT-PCR检测肾癌组织及癌旁正常组织中miR-199a-3p的表达;将IL-8+miR-199a-3p组(转染miR-199a-3p mimics并与IL-8共处理)、IL-8+miR-con组(转染Negative control mimics并与IL-8共处理)均用脂质体法转染至786-0细胞,再用IL-8(100μg/L)处理;Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭;Western blot检测各组细胞中Ecadherin、N-cadherin、p-Smad1的蛋白表达。结果与癌旁正常组织相比,肾癌组织中IL-8表达显著升高,miR-199a-3p表达显著降低(P<0.05),且IL-8可呈浓度依赖性抑制miR-199a-3p表达;过表达miR-199a-3p可明显抑制IL-8对786-0细胞迁移、侵袭的促进作用,且可抑制IL-8对786-0细胞中E-cadherin、N-cadherin、p-Smad1蛋白的表达。结论 IL-8可促进肾癌细胞的迁移侵袭及上皮-间质转化,其机制可能与下调miR-199a-3p有关,这将可为肾癌的高效治疗提供依据。
- 罗先荣彭家清熊燕钟广芝
- 关键词：IL-8肾癌迁移EMT
- 青中年人与老年人急性心肌梗死临床特点比较
- 2002年
- 熊燕李春玉
- 关键词：急性心肌梗死中青年老年
