李智富
- 作品数：13 被引量：12H指数：2
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术冶金工程化学工程更多>>
- IQ结构域三磷酸鸟苷酶激活蛋白1的表达对甲状腺癌细胞增殖和侵袭的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察IQ结构域三磷酸鸟苷（GTP）酶激活蛋白1（IQGAP1）在甲状腺癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法通过Westernblot对IQGAP1在甲状腺癌细胞中的表达进行分析，然后敲低IQGAP1表达后检测17β-雌二醇（E2）条件下雌激素受体仅（ERa）的转录活性，以及细胞增殖和细胞迁徙。结果甲状腺癌细胞内IQGAP1表达明显上调，为正常细胞的5．0倍（P〈0．05）。敲低IQGAP1表达后甲状腺癌细胞增殖能力明显降低，24h增殖率为79．27％，48h为57．49％，72h为55．14％（P〈0．05），细胞迁徙率明显减低（细胞浸润数从115个降至45个），E2条件下ERa的转录活性显著下调（1．45降至0．28，P〈0．05）。敲低ERa可阻断IQGAP1过表达引起的磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（p-ERK1／2）和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）蛋白表达上调（相对值分别从1．95降至0．40，1．75降至0．35，P〈0．05）。结论IQGAP1可与ERa相互作用，调节甲状腺癌进展过程中ERa的转录活性，影响甲状腺癌细胞的增殖和侵袭。
- 孟栋栋李智富付利军
- 关键词：雌激素受体Α甲状腺癌17Β-雌二醇
- p53正向细胞凋亡调控因子基因表达改变对关节软骨细胞凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 观察p53正向细胞凋亡调控因子基因（PUMA）的表达对关节软骨细胞凋亡的影响.方法 通过白细胞介素（IL）-1β干预建立小鼠骨关节炎模型,再采用小分子RNA干扰片段对小鼠软骨细胞中的PUMA进行抑制,转染前后分别检测PUMA蛋白的表达及细胞凋亡.结果 空转染对照组PUMA蛋白表达量为空白对照组的6.11倍,空转染对照组分别为两个实验组的2.02倍和3.30倍.染色显示细胞凋亡率在空白对照组为3.6％,空转染对照组29.6％,两个实验组分别为9.0％和13.2％,实验组和空转染对照组的差异有统计学意义（P＜0.01）,抑制PUMA表达后细胞凋亡明显减少.结论 骨关节炎小鼠软骨细胞中PUMA基因表达增加,提示PUMA基因参与了骨关节炎软骨细胞凋亡.
- 李智富田科李广恒许建中刘宏建
- 关键词：骨关节炎关节软骨细胞脱噬作用
- AAV-BMP4诱导生成的骨组织治疗颅骨骨缺损的实验研究
- 腺病毒相关病毒装载BMP4基因植入小鼠的股肌袋内可诱导异位化骨，但诱导形成的骨组织是否可以应用于临床的目的来治疗骨缺损呢？方法：体外应用Gelfoam吸附AAV-BMP4病毒，将该可吸收Gelfoam植入小鼠的股肌袋内。
- 李广恒许建中田科李智富李宇
- 关键词：AAVBMP4
- 蚕丝-胶原支架用于兔前交叉韧带重建的研究被引量：2
- 2020年
- 目的评估蚕丝-胶原支架用于兔前交叉韧带(ACL)重建后,关节腔内韧带再生和骨隧道内腱-骨愈合。方法Na2CO3脱胶法对生蚕丝进行脱胶处理,乙酸抽提法获取Ⅰ型胶原,然后使用热交联和冷冻干燥法制备蚕丝-胶原材料。20只12周龄新西兰大白兔(由河南省实验动物中心提供),对左膝关节使用蚕丝-胶原支架重建ACL。术后4、16周两个时间点随机处死实验动物的一半,每组标本中的5个进行组织学检测,包括关节腔内韧带的组织学检测和骨隧道腱-骨愈合的组织学检测;每组中余下5个标本进行Micro-CT和生物力学检测。组间比较采用两独立样本t检验。结果术后4周,关节腔内的蚕丝-胶原支架表面可见大量的细胞浸润,细胞排列方向杂乱,细胞周围基质较少,且材料内部细胞浸润较少;骨道内蚕丝-胶原材料内可见细胞浸润,细胞排列较为松散,腱-骨界面可见新生骨组织,骨小梁结构明显;Micro-CT显示骨隧道内新生骨较少,新生骨小梁稀疏,骨体积分数(BV/TV)=(19.36±2.29)%,骨密度(BMD)=(245.04±17.68)mg/cm3。术后16周,关节腔内支架表面和内部均可见大量细胞浸润,细胞呈纤维细胞形态,排列方向较为一致,与支架长轴方向一致,细胞周围基质较多,免疫组织化学染色显示肌腱蛋白-C(Tenascin-C)表达较4周明显增多;骨道内蚕丝-胶原材料内细胞浸润进一步增多,细胞排列较4周时更为有序,腱-骨界面骨组织趋于成熟,骨组织与支架材料结合更加紧密;Micro-CT显示骨隧道内新生骨较4周明显增多,BV/TV=(39.25±1.51)%(t=16.010,P<0.05),BMD=(400.88±58.32)mg/cm3,组间比较差异有计学意义(t=5.718,P<0.05);16周5例标本测得最大拉力[(43.67±6.52)N],刚度[(9.18±0.76)N/mm],较4周差异有统计学意义[最大拉力(25.87±4.57)N,t=4.994,P<0.05;刚度(4.85±0.84)N/mm,t=8.556,P<0.05]。结论蚕丝-胶原支架用于兔ACL重建,不仅能获得较好的关节腔内韧带再生,同时能够达到良
- 田科陈央娣梁魁李智富许建中毕方刚
- 关键词：前交叉韧带腱-骨愈合
- 膝关节多韧带损伤一期和二期处理结果分析
- 目的 膝关节多韧带损伤的不同处理方法一直存在争论，本文通过临床一期全部处理和二期分别处理的对比，探讨膝关节多韧带损伤处理成功与失败原因。方法 本文分析的患者为急性多韧带损伤KDIII或伴有髌韧带和/或髌股韧带损伤的患者。
- 许建中田科李智富李宇李广恒
- 关键词：膝关节一期修复
- 关节镜下治疗肩锁关节炎的效果评价
- 目的：探讨肩锁关节炎关节镜微创治疗的适应症选择、手术技巧及临床治疗效果.方法：回顾性分析2010年5月至2015年5月采用肩关节镜治疗的28例肩锁关节炎患者，以其中得到的23例随访患者为研究对象，其中男10例，女13例;...
- 李智富许建中李广恒田科李宇唐豪杰
- 关键词：关节镜
- 强直膝性低位髌骨处理方法探讨
- 目的强直性膝关节低位髌骨单靠胫骨端多截骨来增加膝关节活动度很有限，探讨多种方法纠正低位髌骨对关节活动度的影响。方法通过1)适当增加胫骨截骨，减少股骨远端截骨
- 许建中李广恒田科李智富李宇
- 携带BMP4和sFlt1逆转录病毒联合转染小鼠骨骼肌原代细胞后的体内成骨研究
- BMP4可在骨骼肌肉内诱发成骨，该过程是软骨化骨的过程.VEGF 为血管内皮生长因子，具有体内促进血管形成的作用，而sFlt1作为VEGF受体的拮抗剂，可以移植新生血管的形成.
- 李广恒许建中李智富田科李宇
- 关键词：BMP4逆转录病毒原代细胞骨骼肌
- 微小RNA-345-5p抑制Smad1蛋白翻译调节成骨细胞功能被引量：1
- 2021年
- 目的探索微小RNA(miRNA,miR)-345-5p对成骨细胞的调控机制。方法利用miRNA芯片寻找差异表达miRNA。pLVX-IRES-ZsGreen1质粒构建miR-345-5p过表达载体,建立过表达miR-345-5p大鼠成骨细胞、过表达变异miR-345-5p大鼠成骨细胞和空白对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及生长曲线实验对比3组细胞增殖能力,双荧光素酶报告基因实验验证miR-345-5p与Smad1基因相互作用。构建miR-345-5p+空质粒、对照RNA+空质粒、对照RNA+Smad1质粒和miR-345-5p+Smad1质粒组,在大鼠成骨细胞内验证miR-345-5p与Smad1基因的相互作用。采用Student-t检验和ANOVA分析。结果生信分析提示miR-345-5p在骨折中的高表达,Smad1为其调控分子。将miR-345-5p质粒导入大鼠成骨细胞,CCK-8提示miR-345-5p质粒较miR-345-5p变异体质粒(48 h:q=7.453,P<0.01,72 h:q=15.34,P<0.01)及空白质粒(48 h:q=6.963,P<0.01,72 h:t=12.68,P<0.01)成骨细胞的活性显著增强。生长曲线显示转入miR-345-5p质粒的成骨细胞48 h时细胞数量显著低于空白对照组(q=3.814,P<0.05),72 h时细胞数量显著低于miR-345-5p变异(q=11.010,P<0.01)和对照组(q=10.410,P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-345-5p可降低野生型Smad1-3’端非编码区(3’UTR)质粒组荧光素酶的活性,细胞实验证实miR-345-5p显著降低大鼠成骨细胞的活性和生长曲线,过表达Smad1后成骨细胞的活动和生长曲线得到恢复。结论miR-345-5p通过调控Smad1分子调控大鼠成骨细胞的增殖参与骨折的愈合。
- 乔志李劲峰陈松峰寇红伟陈向荣包德明尚国伟姬彦辉程田李宇李智富许建中王义生刘宏建
- 关键词：SMAD1骨折成骨细胞
- 携带BMP4和VEGF逆转录病毒联合转染小鼠骨骼肌原代细胞后的体内成骨研究
- BMP4可在骨骼肌肉内诱发成骨，该过程是软骨化骨的过程.VEGF 为血管内皮生长因子，具有体内促进血管形成的作用.本实验的目的是分别从体内实验观察联合应用BMP4和VEGF对小鼠骨骼肌原代细胞生物学行为的影响.
- 李广恒许建中田科李智富李宇
- 关键词：BMP4VEGF逆转录病毒原代细胞
