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ACE-siRNA对人脐静脉内皮细胞MMP-9/TIMP-1及ET-1/NO表达的影响被引量：4: 2015年; 目的观察血管紧张素转化酶-小分子干扰RNA(ACE-siRNA)对原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、一氧化氮(NO)、血管收缩因子内皮素-1(ET-1)表达的影响。方法培养原代HUVECs,脂质体转染ACE-siRNA入细胞,观察其对ACE mRNA和蛋白表达的影响。内皮细胞分为正常对照组,血管紧张素2刺激组(AngⅡ组)及AngⅡ刺激联合ACE-siRNA转染组(AngⅡ+siRNA组),采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组MMP-9及TIMP-1 mRNA表达变化,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组MMP-9及TIMP蛋白表达;硝酸还原酶法检测NO浓度,酶联免疫吸附试验检测ET-1浓度。结果ACE-siRNA转染后48 h有效抑制ACE mRNA和蛋白表达(P<0.05)。与正常对照组比较,AngⅡ组MMP-9 mRNA、蛋白表达、MMP-9/TIMP-1比例和ET-1浓度增加,NO浓度降低(P<0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+siRNA组MMP-9mRNA、蛋白表达、MMP-9/TIMP-1比例和ET-1浓度下降,NO表达增加(P<0.05)。结论特异性ACE-siRNA可有效沉默ACE表达,增加NO释放,减少ET-1表达,下调MMP-9/TIMP-1比例。; 杨勇曹政佟新竹罗涛谢华强吴瑞霞; 关键词：人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶类组织抑制剂内皮缩血管肽类

前列地尔对急性冠状动脉综合征患者肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-9的影响被引量：6: 2017年; 目的:探讨前列地尔对急性冠状动脉综合征(ACS)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:选取2014年6月至2015年12月,我院诊断为ACS患者,共278例,其中不稳定型心绞痛(UAP)128例,ST段抬高型心肌梗死(STEMI)54例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)96例,随机分为常规治疗组(A组)和前列地尔+常规治疗组(B组),分别检测TNF-α、MMP-9,比较治疗1周后,两组炎症因子TNF-α、MMP-9的变化。结果:(1)治疗1周,两组TNF-α、MMP-9水平较治疗前均有所下降,其中,A组MMP-9下降水平差异有统计学意义(P<0.05),B组两者平均下降水差异有统计学意义(P<0.05);(2)与常规治疗组比较,前列地尔+常规治疗组TNF-α、MMP-9下降幅度更大,两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:前列地尔可以有效降低ACS患者体内炎症因子TNF-α、MMP-9的水平。; 谢华强杨勇陈平英罗涛马乐乐曹政; 关键词：前列地尔肿瘤坏死因子-Α 基质金属蛋白酶-9 急性冠状动脉综合征

微小RNA-155调节钙调磷酸酶和活化T细胞核因子4表达对心肌细胞肥大的影响被引量：3: 2015年; 目的研究微小(microRNA,miR)-155对心肌细胞肥大的影响及对钙调磷酸酶(CaN-β)和活化T细胞核因子4(NFAT-4)表达的调控作用。方法培养大鼠心肌细胞H9C2(2-1),血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌细胞肥大,脂质体转染法将miR-155模拟物和miR-155抑制物转染入心肌细胞。分为对照组、AngⅡ组、mimics组、inhibitors组、AngⅡ+mimics组和AngⅡ+inhibitors组。实时荧光定量PCR检测心肌细胞miR-155的表达。逆转录PCR法检测心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和CaN-βmRNA表达水平。Western blot法检测CaN-β和NFAT-4蛋白表达水平。结果与AngⅡ组比较,AngⅡ+mimics组ANP、β-MHC、心肌细胞表面积、CaN-βmRNA和蛋白表达及NFAT-4蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CaN-β可能为miR-155的作用靶点,miR-155可通过负性调控CaN-β和NFAT-4的表达,减少心肌细胞ANP和β-MHC表达,抑制心肌细胞肥大。; 杨勇周勇罗涛谢华强佟新竹吴瑞霞; 关键词：微RNAS 转染

不典型心肌梗死误诊后的思考被引量：2: 2017年; 随着研究的深入,人们对心肌炎的认识和诊断水平已经明显提高.但是,急性心肌梗死与重症心肌炎在临床中仍然难以鉴别,误诊不在少数.本文报道了1例临床症状和辅助检查结果均酷似急性重症心肌炎、但通过冠状动脉造影检查最终明确诊断为急性心肌梗死的病例,以期为临床提供参考.; 谢华强曹政罗涛杨勇凡孝琴; 关键词：心肌梗死重症心肌炎误诊

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罗涛