金梅花
- 作品数：35 被引量：188H指数：9
- 供职机构：延边大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技发展计划基金吉林省教育厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程生物学农业科学更多>>
- 祁州漏芦对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：5
- 2016年
- 研究祁州漏芦提取物对D-氨基半乳糖(Gal N)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。将小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组、祁州漏芦乙醇提取物组、祁州漏芦正丁醇层萃取物组和水层萃取物组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射Gal N建立急性肝损伤模型。比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。祁州漏芦不同溶剂层提取物显著降低Gal N致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.05);降低肝组织i NOS和NO水平,降低肝线粒体MDA水平(P<0.05);升高肝线粒体GPx、SOD活性和GSH水平(P<0.05)。祁州漏芦提取物对Gal N致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化和抗炎作用有关。
- 金明高峰金梅花全吉淑
- 关键词：D-氨基半乳糖肝损伤抗氧化
- 草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2017年
- 目的:研究草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤的保护作用。方法:用四氯化碳诱导损伤HepG2细胞建立损伤模型,并以噻唑蓝法检测细胞存活率;以比色法检测细胞外液的乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及细胞还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的相对活性。结果:与模型组比较,草苁蓉多糖组Hep G2细胞存活率升高;细胞外液中LDH、AST和ALT活性降低;细胞MDA含量降低,细胞GSH含量和SOD活性增高;细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9相对活性降低。结论:草苁蓉多糖对四氯化碳所致Hep G2细胞损伤具有保护作用。
- 金梅花高峰何鑫全吉淑
- 关键词：草苁蓉多糖四氯化碳HEPG2
- 白黄侧耳溶栓酶的分离纯化及特性分析被引量：1
- 2011年
- 采用离子交换层析、凝胶过滤层析及快速蛋白液相色谱等蛋白质分离纯化技术,从白黄侧耳菌丝体中纯化一种溶栓酶,并进行酶学性质研究。实验结果表明,其分子质量约为18 ku,该酶的最适pH和最适温度为pH 7.0,40℃,并对糜蛋白酶底物S-2586最敏感。Co2+和Mg2+激活该酶活性,而Cu2+、EDTA对酶活有抑制作用。该酶不仅可直接水解纤维蛋白,还可以水解纤维蛋白原。
- 沈明花金梅花金成俊
- 关键词：纯化
- 榛蘑多糖对大鼠血管内皮细胞的保护作用被引量：6
- 2015年
- 采用肾上腺素结合冰浴的方法制备血管内皮细胞损伤的动物模型,并用免疫荧光法观察循环内皮细胞数,用酶联法测定血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)、抗凝酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、6-酮-前列腺素E1α(6-keto-PGE1α)和血栓素B2(TXB2)的含量。结果表明:与模型组相比,榛蘑多糖可减少循环内皮细胞数,不同程度地提高t-PA和AT-Ⅲ,同时减少TXB2的含量,对6-keto-PGE1α的影响不明显。说明榛蘑多糖具有一定的血管内皮细胞保护作用。
- 丛贺周广亮金梅花沈明花
- 关键词：组织纤溶酶原激活物血栓素B2
- 草苁蓉提取物对HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：11
- 2015年
- 目的:研究草苁蓉乙醇提取物(Boschniakia rossica ethanol extract,BREE)对H2O2诱导的Hep G2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:用H2O2诱导Hep G2细胞氧化应激损伤,采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyltetrazolium bromide,MTT)比色法检测BREE对Hep G2细胞氧化损伤的保护作用;比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的释放率,以及细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdelyde,MDA)水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)总蛋白及其磷酸化形式的表达水平以及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的核内转移。结果:BREE单独处理时,在所测质量浓度范围内对Hep G2细胞增殖无显著影响。与模型组相比,BREE能显著提高氧化损伤细胞的存活率;降低氧化损伤细胞培养液中LDH、ALT和AST的释放;降低细胞MDA水平,增高细胞SOD活性和GSH含量。氧化损伤发生的不同时期,ERK、JNK、p38 MAPK和NF-κB蛋白均有激活,而BREE在氧化损伤发生1 h时减少ERK激活和NF-κB核转移,氧化损伤发生12 h时减少JNK蛋白激活。结论:BREE对H2O2所致Hep G2细胞氧化应激损伤具有保护作用,此作用可能与其抑制ERK、JNK的活化和NF-κB的核内转移有关。
- 尹学哲王玉娇尹基峰金梅花金明全吉淑
- 关键词：草苁蓉H2O2HEPG2细胞
- 大豆异黄酮对H2O2致L02细胞损伤的保护作用被引量：6
- 2020年
- 为探究大豆异黄酮(soy isoflavones,ISOF)对过氧化氢(H2O2)诱导的L02细胞损伤的保护作用,使用ISOF对L02对数生长期细胞进行预保护,再用H2O2诱导L02细胞氧化损伤,建立细胞损伤模型。采用CCK-8法检测L02细胞存活率,采用微板法测定L02细胞培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用羟胺法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞丙二醛(MDA)水平。结果显示:300μmol·L^-1 H2O2处理L02细胞2 h能够使L02细胞存活率降低51%,并显著增高L02细胞LDH向细胞培养液的漏出,说明H2O2处理已造成L02细胞的损伤。ISOF在质量浓度10~40 mg·L^-1时,对L02细胞无细胞毒作用,是安全的。安全剂量ISOF预处理能够改变L02细胞的上述损伤指标,与H2O2损伤组比较,40 mg·L^-1 ISOF组L02细胞存活率增高28.9%(P<0.05),LDH、ALT和AST漏出率分别降低91.4%、91.7%和74.1%,细胞MDA生成量降低118.5%,GSH含量和SOD活性分别增高184.4%和76.2%。结果表明ISOF能保护H2O2诱导的L02细胞氧化损伤。
- 郑峰金芳多金梅花张天崔香丹尹学哲全吉淑
- 关键词：大豆异黄酮L02H2O2
- 大豆异黄酮和皂甙对结肠癌细胞增殖和凋亡的研究被引量：12
- 2008年
- 从大豆胚轴提取大豆异黄酮和皂甙,研究大豆异黄酮和皂甙抑制结肠癌细胞的增殖和促进其凋亡的作用。采用MTT比色法观察大豆异黄酮和皂甙抑制结肠癌细胞增殖,采用流式细胞仪检测大豆异黄酮和皂甙对HT-29细胞周期分布的影响,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白bax、bc1-2和p53的表达。结果表明:大豆异黄酮和皂甙可时间和浓度依赖性地抑制结肠癌细胞增殖;诱导细胞凋亡和改变细胞周期分布,多数细胞阻滞于G2/M期;与对照组比较,细胞凋亡率显著增加;用药前后凋亡相关基因bax蛋白表达显著增加,bc1-2表达显著降低。提示,大豆异黄酮和皂甙可通过改变细胞周期分布和诱导结肠癌细胞凋亡,发挥抗结肠癌作用。
- 金梅花许惠仙金花全吉淑尹学哲
- 关键词：异黄酮皂甙过氧化脂质氧化易感性脂蛋白
- 两种细胞建立肝细胞氧化损伤模型比较被引量：19
- 2015年
- 目的比较过氧化氢诱导人肝癌细胞株（Hep G2）与正常肝细胞株（Chang liver）建立的肝细胞氧化应激损伤模型。方法用不同浓度过氧化氢诱导Hep G2细胞和Chang liver细胞氧化应激损伤,采用噻唑蓝法检测细胞生长抑制率;分光光度法测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性,以及肝细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）含量。结果作用时间在0.5~4 h时,在75~600μmol/L浓度范围内,过氧化氢可浓度和时间依赖性地抑制2种肝细胞增殖,促使细胞内AST、ALT和LDH向培养液中释放;细胞中SOD和GSH活性明显降低,MDA含量明显升高,表明2种肝细胞氧化损伤模型构建成功;选择300μmol/L H2O2作用4 h为致Hep G2和Chang liver细胞氧化应激损伤的最佳条件,结果显示,Hep G2和Chang liver细胞的生长抑制率分别为62%和76%,培养液中ALT、AST、LDH活性分别为（18.2±0.2）、（34.2±4.6）、（544.2±26.8）和（19.1±0.1）、（30.3±2.5）、（536.8±22.3）U/L,细胞中MDA含量分别为（7.8±0.9）和（8.6±1.1）nmol/mgprot。结论Hep G2与Chang liver细胞均可用于氧化应激细胞损伤模型的制备。
- 金明王玉娇金梅花全吉淑
- 延边地区朝鲜族和汉族PPAR-γ 2基因Pro 12 Ala多态性与2型糖尿病关系的研究被引量：12
- 2007年
- [目的]探讨延边地区朝鲜族和汉族人群中PPAR-γ 2外显子B的Pro 12 Ala多态性与2型糖尿病的相关性.[方法]应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对183例2型糖尿病患者和145例正常人群PPAR-γ 2基因外显子的Pro 12 Ala多态性基因型进行对照分析.[结果]朝鲜族和汉族正常人群的PPAR-γ2基因Pro 12 Ala多态性的A等位基因频率分别为4.1%,3.5%,两民族间无显著性差异;2型糖尿病组与糖耐量正常组的A等位基因频率分别为3.7%,3.9%,两组间无显著性差异.[结论]PPAR-γ 2基因外显子的Pro 12 Ala多态性在朝鲜族及汉族之间无差异;PPAR-γ2基因Pro12Ala变异与2型糖尿病无明显相关性.
- 金梅花金艳花杨康鹃刘洋吕福庆金元哲张子波金雄吉
- 关键词：基因人种群
- 草苁蓉多糖对张氏肝细胞氧化损伤保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨草苁蓉多糖对过氧化氢(H_2O_2)致张氏肝细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法以张氏肝细胞为研究对象,用H_2O_2诱导建立细胞氧化应激损伤模型,噻唑蓝法检测细胞存活率;分光光度法测定细胞外液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与对照组比较,模型组肝细胞存活率[(52.5±1.2)%]下降,细胞外液中ALT、AST、LDH活力[分别为(23.5±2.9)、(29.4±2.9)、(595.4±5.6)U/L]升高,细胞中SOD活性和GSH含量[分别为(163.1±6.1)U/mg prot、(8.91±1.26)mg/g prot]下降,丙二醛含量[(12.6±2.6)nmol/mg prot]升高;与模型组比较,50 mg/L草苁蓉多糖组肝细胞存活率[(79.0±5.5)%]升高,细胞外液中ALT、AST、LDH活力[分别为(10.4±2.9)、(14.4±3.2)、(374.4±12.5)U/L]降低,细胞中SOD活性和GSH含量[分别为(323.6±17.3)U/mg prot、(15.4±0.52)mg/g prot]升高,细胞MDA含量[(6.93±0.75)nmol/mg prot]降低。结论草苁蓉多糖对H_2O_2所致张氏肝细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与提高细胞抗氧化能力有关。
- 尹学哲王玉娇尹基峰金梅花全吉淑
- 关键词：草苁蓉多糖
