张春涛
- 作品数：12 被引量：60H指数：5
- 供职机构：北京中医药大学针灸推拿学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶信号通路的影响被引量：15
- 2016年
- 目的:观察针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP 600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组,每组6只。采用强迫游泳应激结合孤养法造模。针刺干预选取"百会""印堂"穴,每次20min,每天1次,共治疗2d;阳性对照药物给予氟西汀1.8mg/kg灌胃,每天1次,共治疗2d。通过游泳不动时间对大鼠进行行为学评价;采用Western blot法检测海马中JNK上游激酶MKK 4和MKK 7、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达。结果:与空白组比较,空白+SP组游泳不动时间差异无统计学意义(P>0.05),模型组游泳不动时间显著增加(P<0.01);与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组游泳不动时间明显缩短(P<0.05,P<0.01)。不同组别之间JNK蛋白表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与空白组比较,模型组海马中MKK 4、MKK 7、p-JNK蛋白表达显著升高(均P<0.01);与模型组比较,氟西汀+SP组MKK 4、MKK 7蛋白表达显著降低(均P<0.05),其余组有降低趋势,但差异无统计学意义(均P>0.05),模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组p-JNK蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺治疗能降低急性应激模型大鼠海马JNK的磷酸化水平及蛋白表达,有效抑制JNK信号转导通路活性,进而改善强迫游泳应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的分子机制之一。
- 郭郁许珂包伍叶王瑜张旭辉许明敏于淼张春涛赵冰骢邬继红图娅
- 关键词：针刺海马C-JUN氨基末端激酶
- 针刺对强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、c-Jun表达的影响被引量：8
- 2016年
- 目的探讨针刺对海马神经元凋亡的干预作用及是否涉及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal Kinase,JNK)信号通路,以揭示针刺的相关抗抑郁机制。方法将36只SD大鼠随机分成空白组、空白阻断剂组、模型组、模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组,阻断剂为JNK通路阻断剂SP600125,每组6只,采用强迫游泳应激结合孤养方法造模,针刺干预选取百会、印堂穴,每次20min,每天1次,治疗2 d。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马JNK信号通路的底物c-Jun蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测大鼠海马凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因表达水平。结果与空白组比较,Caspase-3基因表达、c-Jun蛋白表达,空白阻断剂组无显著差异(P>0.05),模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组Caspase-3基因表达均显著降低(P<0.01),模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组c-Jun的蛋白表达显著降低(P<0.05、P<0.05、P<0.01)。结论针刺干预治疗可能通过抑制大鼠海马JNK信号通路活性,降低c-Jun的蛋白水平,减少促凋亡蛋白Caspase-3基因表达,从而抑制海马神经元凋亡,这可能是针刺抗抑郁作用所涉及到的分子机制之一。
- 郭郁包伍叶图娅邬继红王瑜张旭辉许明敏于淼张春涛赵冰骢
- 关键词：针刺半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3C-JUN
- 手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马p-JNK、c-jun、Caspase-3蛋白表达的影响被引量：15
- 2014年
- 目的探讨手针与电针抗抑郁治疗的作用机制。方法将50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、模型组、手针组、电针组、帕罗西汀组,除正常组之外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模。观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、c-jun、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。采用旷场实验进行行为学评价,用Western blot方法检测海马p-JNK、c-jun、Caspase-3蛋白含量。结果 pJNK蛋白表达,与正常组比较,模型组显著增高(P<0.01);与模型组比较,手针组显著下降(P<0.05),电针组有降低趋势,但无显著差异(P>0.05)。c-jun蛋白表达,与正常组比较,模型组增高(P<0.01);与模型组比较,手针组与电针组均有降低趋势,但无显著差异(P>0.05)。Caspase-3蛋白表达,与正常组比较,模型组显著增加(P<0.01);与模型组比较,手针组与电针组均显著降低(P<0.01);与帕罗西汀组比较,手针与电针组均显著降低(P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)通路磷酸化及下游促凋亡蛋白表达增加;手针与电针在下调c-jun、Caspase-3表达上无显著差异,但在下调p-JNK表达上,手针优于电针,提示手针与电针抗抑郁治疗可能存在不同的分子机制。
- 孙岚梁佳卢峻王俊仁吴迁郭卓赵冰骢张春涛图娅
- 关键词：慢性应激手针C-JUN半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
- 针刺对慢性束缚应激模型大鼠脑脊液APO-A1、APO-D和RBP表达的影响
- 目的本实验采用孤养结合慢性束缚应激模型（CRS）模拟人类抑郁症症状,从行为学,脂质代谢以及炎症等不同层面,对针刺干预孤养结合慢性束缚应激模型大鼠的作用机制进行探讨。方法1.实验分组：将48只雄性大鼠按随机数字表法分为正常...
- 张春涛
- 关键词：针刺慢性束缚应激脑脊液RBP
- 文献传递
- 针刺对慢性束缚应激大鼠脑脊液载脂蛋白和视黄醇结合蛋白表达的影响被引量：2
- 2020年
- 目的:观察针刺对慢性束缚应激模型(CRS)大鼠脑脊液载脂蛋白(APO)-A1、APO-D、视黄醇结合蛋白(RB P)的影响,探究针刺抗抑郁干预机制。方法:将32只雄性SD大鼠按随机数字表分为正常组、模型组、针刺组和氟西汀组。采用慢性束缚应激结合孤养方法建立模型,针刺组在CRS前1h针刺“百会”“印堂”“三阴交”穴,氟西汀组在CRS前1h采用氟西汀灌胃。采用旷场实验、体质量、糖水偏好实验观察大鼠行为学变化;采用酶联免疫吸附法检测脑脊液APO-A1、APO-D、RBP的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、水平穿越格数、竖立次数、糖水消耗量和糖水偏好指数均显著降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠体质量、水平穿越格数和竖立次数、糖水消耗量、糖水偏好指数均显著增加(P<0.05)。ELISA结果显示,与正常组比较,模型组大鼠APO-A1、APO-D和RBP表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠APO-A1、APO-D和RBP表达显著升高(P<0.05)。结论:针刺干预通过逆转CRS诱导的模型大鼠脑脊液APO-A1、APO-D和RBP表达降低调节脑微环境,这可能是针刺抗抑郁效应的重要途径之一。
- 李宇飞张春涛姜会梨王瑜赵冰骢孙阳高兴州李想李亚欢冯世醒图娅
- 关键词：针刺脑脊液慢性束缚应激载脂蛋白
- 针刺对强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马/血清热休克蛋白70表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:从中枢/外周观察针刺对急性强迫应激游泳模型大鼠海马/血清热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达影响,探究针刺在急性应激下的抗损伤作用及是否涉及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路,揭示针刺相关急性抗抑郁机制。方法:将36只SD大鼠随机分成空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组,每组6只,采用强迫游泳应激结合孤养方法造模,针刺干预选取"百会""印堂"穴,每次20min,每天1次,治疗2d。采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测大鼠海马和血清的应激保护因子HSP70的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,空白+SP组海马/血清热休克蛋白70表达水平无显著差异,模型组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组海马/血清热休克蛋白70表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:针刺干预作用可作为保护因素减轻了急性应激对机体产生的不利影响,可能与抑制大鼠海马JNK信号通路活性有关。
- 郭郁包伍叶图娅邬继红许明敏于淼王瑜张旭辉张春涛赵冰骢
- 关键词：针刺血清
- 电针对慢性应激抑郁大鼠海马激活素A和晚期糖基化终末产物受体表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马激活素A(activin A,ACT A)和晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元的抗损伤和促生长作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、模型+电针组(以下简称电针组)、模型+氟西汀组(以下简称氟西汀组)。空白组正常饲养28 d,模型组、电针组、氟西汀组均采用慢性应激结合孤养方法造模28 d。电针组于造模前1 h,选取"百会"、"印堂"穴进行电针治疗,频率2 Hz,电流强度0.6 m A,每次20 min;氟西汀组于造模前1 h,给予盐酸氟西汀混悬液5 m L·kg-1灌胃治疗。通过生物素标记抗体芯片技术筛选出与神经元生长和损伤相关的差异蛋白ACT A、RAGE。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马ACT A和RAGE蛋白表达均上调(fold change=1.240,1.356);与模型组比较,电针组、氟西汀组ACT A蛋白表达均下调(fold change=0.701,0.604)、RAGE蛋白表达均下调(fold change=0.617,0.624)。结论:电针通过下调RAGE蛋白表达水平以发挥神经元抗损伤作用,并且良性调节具有神经保护作用的ACT A,使其趋于正常水平,揭示电针可能具有促进神经元再生的作用,这些可能是针刺抗抑郁作用的相关分子机制之一。
- 许明敏胡诚张丹妹史榕荇张旭辉王瑜于淼郭郁张春涛赵冰骢邬继红图娅
- 关键词：慢性应激激活素A晚期糖基化终末产物受体
- 电针对慢性应激抑郁大鼠海马转化生长因子β3和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响被引量：9
- 2016年
- 目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马转化生长因子β3(TGF-β3)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经的营养再生作用。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模28d。电针组于造模前1h选取"百会""印堂"穴进行电针,氟西汀组于造模前1h给予盐酸氟西汀混悬液5mL/kg灌胃治疗。通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用生物素标记抗体芯片技术筛选出海马中差异蛋白TGF-β3、bFGF。结果:造模结束后,与空白组相比,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著减少(P<0.01);与模型组相比,电针组和氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著增加(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马TGF-β3蛋白水平下降(fold change=0.48),bFGF蛋白水平上升(fold change=1.36);与模型组比较,电针组、氟西汀组TGF-β3蛋白水平上升(fold change=1.61,1.61),bFGF蛋白水平下降(fold change=0.61,0.45)。结论:电针可能通过上调TGF-β3蛋白表达水平参与促进神经血管的营养再生,并且良性调节具有神经保护作用的bFGF,使其趋于正常水平,从而改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺抗抑郁作用的分子机制之一。
- 许明敏张丹妹史榕荇张旭辉王瑜于淼郭郁张春涛赵冰骢邬继红图娅
- 关键词：抑郁转化生长因子Β3碱性成纤维细胞生长因子海马
- 小儿推拿治胎毒2则
- 2016年
- 胎毒一词首见于《幼幼集成》：＂凡胎毒之发,如虫疥、流丹、湿疮、痈疖、结核、重舌木舌、鹅口口疮,与夫胎热、胎寒、胎搐、胎黄是也＂。胎毒,指胎中禀受之毒,主要指热毒。胎毒重者,出生时常表现为面目红赤、多啼声响、大便秘结等,易于发生丹毒、痈疖、湿疹、胎黄、胎热、口疮等病证,或造成以后好发热性疾病的体质。
- 杨华张黎张春涛单娥仙李冬梅
- 关键词：小儿推拿胎毒湿疹
- 电针干预对慢性束缚应激模型大鼠不同时段血清IL-6、sIL-6R表达水平的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:观察电针干预对束缚应激模型大鼠行为学及血清中白细胞介素6(IL-6)与可溶性白细胞介素6受体(s IL-6R)表达的影响,探讨其相关免疫学机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组与电针组,每组20只。对照组群养;模型组采用孤养结合慢性束缚应激方式,每日束缚6 h(9:00—15:00);电针组在每日束缚前给予电针刺激"百会""印堂";束缚期间3组均禁食禁水,其余时间自由饮食饮水。采用旷场和体质量实验进行行为学评价,并在第7天、28天、35天采用Bio-Plex检测大鼠血清中IL-6、ELISA检测SIL-6R水平。结果:1行为学:与对照组相比,模型组大鼠体质量及活动性均显著降低(P<0.01),电针组大鼠体质量及活动性表达无显著差异(P>0.05)。2血清IL-6表达:实验day7,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P<0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P>0.05);与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P<0.05)。实验day28,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P<0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P>0.05);与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P<0.01)。实验day35,3组大鼠之间IL-6表达无显著差异(P>0.05)。3血清s IL-6R表达:实验day7,3组大鼠之间s IL-6R表达无显著差异(P>0.05);实验day28,与对照组相比,模型组s IL-6R表达显著增加(P<0.01),电针组s IL-6R表达无显著差异(P>0.05);与模型组相比,电针组s IL-6R表达显著降低(P<0.05)。实验day35,3组大鼠之间s IL-6R表达无显著差异(P>0.05)。结论:慢性束缚应激模型大鼠血清IL-6、s IL-6R表达显著增加,并随时间出现相应变化,电针干预可对其进行显著调控,与行为学症状改善一致,这可能是电针抗抑郁的作用机制之一。
- 张春涛孙岚姜会梨杨昕婧李晶赵冰骢郭郁王瑜许明敏于淼杨华图娅
- 关键词：电针慢性束缚应激IL-6R
