许明敏
- 作品数：12 被引量：70H指数：5
- 供职机构：中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 对若干发达国家科技创新实践的思考被引量：3
- 2017年
- 本文从国家行为营造的社会创新"气候"、创新主体涵养的创新"土壤"和源于科学家本身的创新"基因"3个层面研究分析了一些世界科技发达国家的创新实践,以期从中获得有益的启示与借鉴。
- 王学才陈大明陆娇游文娟马征远胡光晶许明敏
- 关键词：法律保障科技管理
- 针刺对抑郁模型大鼠前额叶皮质ERK1/2-CREB-BDNF信号通路的影响
- 目的抑郁症是一种严重危害人类身心健康的情绪障碍综合征,具有较高的致残致死率,给家庭和社会带来极大的经济和精神负担。抑郁症发病机制复杂,与应激密切相关,长期的慢性应激会导致相关脑区的神经元细胞损伤和凋亡,其中海马和前额叶皮...
- 许明敏
- 关键词：ERK1/2信号通路PD98059针刺
- 文献传递
- 针刺对强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马/血清热休克蛋白70表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:从中枢/外周观察针刺对急性强迫应激游泳模型大鼠海马/血清热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达影响,探究针刺在急性应激下的抗损伤作用及是否涉及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路,揭示针刺相关急性抗抑郁机制。方法:将36只SD大鼠随机分成空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组,每组6只,采用强迫游泳应激结合孤养方法造模,针刺干预选取"百会""印堂"穴,每次20min,每天1次,治疗2d。采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测大鼠海马和血清的应激保护因子HSP70的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,空白+SP组海马/血清热休克蛋白70表达水平无显著差异,模型组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组海马/血清热休克蛋白70表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:针刺干预作用可作为保护因素减轻了急性应激对机体产生的不利影响,可能与抑制大鼠海马JNK信号通路活性有关。
- 郭郁包伍叶图娅邬继红许明敏于淼王瑜张旭辉张春涛赵冰骢
- 关键词：针刺血清
- 电针对慢性应激抑郁大鼠海马转化生长因子β3和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响被引量：9
- 2016年
- 目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马转化生长因子β3(TGF-β3)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经的营养再生作用。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模28d。电针组于造模前1h选取"百会""印堂"穴进行电针,氟西汀组于造模前1h给予盐酸氟西汀混悬液5mL/kg灌胃治疗。通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用生物素标记抗体芯片技术筛选出海马中差异蛋白TGF-β3、bFGF。结果:造模结束后,与空白组相比,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著减少(P<0.01);与模型组相比,电针组和氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著增加(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马TGF-β3蛋白水平下降(fold change=0.48),bFGF蛋白水平上升(fold change=1.36);与模型组比较,电针组、氟西汀组TGF-β3蛋白水平上升(fold change=1.61,1.61),bFGF蛋白水平下降(fold change=0.61,0.45)。结论:电针可能通过上调TGF-β3蛋白表达水平参与促进神经血管的营养再生,并且良性调节具有神经保护作用的bFGF,使其趋于正常水平,从而改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺抗抑郁作用的分子机制之一。
- 许明敏张丹妹史榕荇张旭辉王瑜于淼郭郁张春涛赵冰骢邬继红图娅
- 关键词：抑郁转化生长因子Β3碱性成纤维细胞生长因子海马
- 青风藤对单胺类转运蛋白再摄取功能的抑制被引量：2
- 2007年
- 目的提取分离青风藤不同极性部位,研究它们对单胺类神经递质转运蛋白再摄取功能的影响。方法建立表达去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)转运蛋白的中国仓鼠卵巢细胞系。在细胞中加入青风藤提取物,检测细胞对相应递质再摄取的变化,以不加药物作为阴性对照。结果青风藤提取物及其氯仿部位,特别是乙酸乙酯部位对去甲肾上腺素再摄取有显著抑制作用,100μg/ml浓度时,NE的再摄取分别为阴性对照的(51.3±5.7)%,(36.9±3.5)%和(25.3±8.0)%。结论青风藤中有某种活性物质通过对转运蛋白的抑制发挥镇痛、镇静、消炎等药理活性。
- 许明敏郭礼和
- 关键词：青风藤去甲肾上腺素转运蛋白
- 针刺对强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、c-Jun表达的影响被引量：8
- 2016年
- 目的探讨针刺对海马神经元凋亡的干预作用及是否涉及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal Kinase,JNK)信号通路,以揭示针刺的相关抗抑郁机制。方法将36只SD大鼠随机分成空白组、空白阻断剂组、模型组、模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组,阻断剂为JNK通路阻断剂SP600125,每组6只,采用强迫游泳应激结合孤养方法造模,针刺干预选取百会、印堂穴,每次20min,每天1次,治疗2 d。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马JNK信号通路的底物c-Jun蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测大鼠海马凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因表达水平。结果与空白组比较,Caspase-3基因表达、c-Jun蛋白表达,空白阻断剂组无显著差异(P>0.05),模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组Caspase-3基因表达均显著降低(P<0.01),模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组c-Jun的蛋白表达显著降低(P<0.05、P<0.05、P<0.01)。结论针刺干预治疗可能通过抑制大鼠海马JNK信号通路活性,降低c-Jun的蛋白水平,减少促凋亡蛋白Caspase-3基因表达,从而抑制海马神经元凋亡,这可能是针刺抗抑郁作用所涉及到的分子机制之一。
- 郭郁包伍叶图娅邬继红王瑜张旭辉许明敏于淼张春涛赵冰骢
- 关键词：针刺半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3C-JUN
- 电针对慢性应激抑郁大鼠海马激活素A和晚期糖基化终末产物受体表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马激活素A(activin A,ACT A)和晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元的抗损伤和促生长作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、模型+电针组(以下简称电针组)、模型+氟西汀组(以下简称氟西汀组)。空白组正常饲养28 d,模型组、电针组、氟西汀组均采用慢性应激结合孤养方法造模28 d。电针组于造模前1 h,选取"百会"、"印堂"穴进行电针治疗,频率2 Hz,电流强度0.6 m A,每次20 min;氟西汀组于造模前1 h,给予盐酸氟西汀混悬液5 m L·kg-1灌胃治疗。通过生物素标记抗体芯片技术筛选出与神经元生长和损伤相关的差异蛋白ACT A、RAGE。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马ACT A和RAGE蛋白表达均上调(fold change=1.240,1.356);与模型组比较,电针组、氟西汀组ACT A蛋白表达均下调(fold change=0.701,0.604)、RAGE蛋白表达均下调(fold change=0.617,0.624)。结论:电针通过下调RAGE蛋白表达水平以发挥神经元抗损伤作用,并且良性调节具有神经保护作用的ACT A,使其趋于正常水平,揭示电针可能具有促进神经元再生的作用,这些可能是针刺抗抑郁作用的相关分子机制之一。
- 许明敏胡诚张丹妹史榕荇张旭辉王瑜于淼郭郁张春涛赵冰骢邬继红图娅
- 关键词：慢性应激激活素A晚期糖基化终末产物受体
- 针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶信号通路的影响被引量：15
- 2016年
- 目的:观察针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP 600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组,每组6只。采用强迫游泳应激结合孤养法造模。针刺干预选取"百会""印堂"穴,每次20min,每天1次,共治疗2d;阳性对照药物给予氟西汀1.8mg/kg灌胃,每天1次,共治疗2d。通过游泳不动时间对大鼠进行行为学评价;采用Western blot法检测海马中JNK上游激酶MKK 4和MKK 7、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达。结果:与空白组比较,空白+SP组游泳不动时间差异无统计学意义(P>0.05),模型组游泳不动时间显著增加(P<0.01);与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组游泳不动时间明显缩短(P<0.05,P<0.01)。不同组别之间JNK蛋白表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与空白组比较,模型组海马中MKK 4、MKK 7、p-JNK蛋白表达显著升高(均P<0.01);与模型组比较,氟西汀+SP组MKK 4、MKK 7蛋白表达显著降低(均P<0.05),其余组有降低趋势,但差异无统计学意义(均P>0.05),模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组p-JNK蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺治疗能降低急性应激模型大鼠海马JNK的磷酸化水平及蛋白表达,有效抑制JNK信号转导通路活性,进而改善强迫游泳应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的分子机制之一。
- 郭郁许珂包伍叶王瑜张旭辉许明敏于淼张春涛赵冰骢邬继红图娅
- 关键词：针刺海马C-JUN氨基末端激酶
- 电针对脑缺血/再灌注模型大鼠双侧脑区IL-1β、ICAM-1表达的影响被引量：11
- 2015年
- 目的探讨脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑健、患侧白介素-1β(IL-1β)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化趋势及电针对二者的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注模型(MCAO)。将大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,造模后各组又分为6个时程组(12、24、48、72、96、144 h),每个时程组10只大鼠。取脑组织,制备冰冻切片,免疫组化检测健、患侧脑组织中IL-1β、ICAM-1的表达情况。结果在脑缺血大鼠患侧与健侧脑区,IL-1β和ICAM-1的表达均呈现典型的双峰模式。模型组患侧IL-1β在12 h和48 h到达峰值,健侧在12 h和144 h到达峰值。模型组患侧IL-1β表达在48 h明显高于健侧(P<0.05),在96 h和144 h又明显低于健侧(P<0.05);电针组患侧IL-1β表达在24 h、48 h和144 h均低于健侧(P<0.05)。模型组患侧的ICAM-1在24 h和72 h达到峰值,健侧在24 h和144 h到达峰值;电针组患侧ICAM-1表达在各时间点均低于健侧(P<0.05)。结论针刺可能通过降低大鼠患侧脑组织中IL-1β和ICAM-1的表达抑制炎症反应,从而改善脑缺血/再灌注对脑组织的损伤。
- 宋映周孙琳琳任暎贞张旭辉许明敏于淼郭郁图娅
- 关键词：白介素-1Β细胞间粘附分子-1
- 电针干预对慢性束缚应激模型大鼠不同时段血清IL-6、sIL-6R表达水平的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:观察电针干预对束缚应激模型大鼠行为学及血清中白细胞介素6(IL-6)与可溶性白细胞介素6受体(s IL-6R)表达的影响,探讨其相关免疫学机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组与电针组,每组20只。对照组群养;模型组采用孤养结合慢性束缚应激方式,每日束缚6 h(9:00—15:00);电针组在每日束缚前给予电针刺激"百会""印堂";束缚期间3组均禁食禁水,其余时间自由饮食饮水。采用旷场和体质量实验进行行为学评价,并在第7天、28天、35天采用Bio-Plex检测大鼠血清中IL-6、ELISA检测SIL-6R水平。结果:1行为学:与对照组相比,模型组大鼠体质量及活动性均显著降低(P<0.01),电针组大鼠体质量及活动性表达无显著差异(P>0.05)。2血清IL-6表达:实验day7,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P<0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P>0.05);与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P<0.05)。实验day28,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P<0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P>0.05);与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P<0.01)。实验day35,3组大鼠之间IL-6表达无显著差异(P>0.05)。3血清s IL-6R表达:实验day7,3组大鼠之间s IL-6R表达无显著差异(P>0.05);实验day28,与对照组相比,模型组s IL-6R表达显著增加(P<0.01),电针组s IL-6R表达无显著差异(P>0.05);与模型组相比,电针组s IL-6R表达显著降低(P<0.05)。实验day35,3组大鼠之间s IL-6R表达无显著差异(P>0.05)。结论:慢性束缚应激模型大鼠血清IL-6、s IL-6R表达显著增加,并随时间出现相应变化,电针干预可对其进行显著调控,与行为学症状改善一致,这可能是电针抗抑郁的作用机制之一。
- 张春涛孙岚姜会梨杨昕婧李晶赵冰骢郭郁王瑜许明敏于淼杨华图娅
- 关键词：电针慢性束缚应激IL-6R
