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马庆国

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:双城市人民医院更多>>
发文基金:唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇脑损伤
  • 1篇脑损伤后
  • 1篇黄体酮
  • 1篇核因子
  • 1篇核因子-ΚB

机构

  • 1篇开滦(集团)...
  • 1篇河北联合大学
  • 1篇双城市人民医...

作者

  • 1篇张子明
  • 1篇司道文
  • 1篇孟景山
  • 1篇张宇新
  • 1篇阚志生
  • 1篇马庆国

传媒

  • 1篇中华创伤杂志

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
黄体酮对大鼠脑损伤后炎症反应的调控作用被引量:1
2011年
目的研究黄体酮对大鼠脑损伤后皮质炎症相关因子环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和NF—κB表达的影响,以探讨黄体酮脑保护作用的可能机制。方法雄性SD大鼠45只,随机数字表法分为假手术组、脑损伤组和黄体酮治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作脑损伤模型。黄体酮治疗组伤后1,6h腹腔注射黄体酮16mg/kg。各组于伤后24h取材。用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法观察皮质COX-2、PGE,iNOS和NF—κB的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化。结果(1)与假手术组比较,脑损伤组大鼠皮质COX-2、PGE2、iNOS和NF~κB阳性细胞数和蛋白表达水平显著增加(P〈0.05);(2)黄体酮治疗组与脑损伤组比较,皮质COX-2、PGE2、iNOS和NF—κB阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P〈0.05)。结论黄体酮可能是通过抑制NF—κB的活化,阻断NF—KB和iNOS自身强化的炎症反应过程,进而降低COX-2、PGE2的表达,抑制脑损伤后的炎症反应,发挥脑保护作用。
司道文马庆国何殿友阚志生孟景山张宇新张子明
关键词:脑损伤黄体酮炎症核因子-ΚB
共1页<1>
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