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rNDVIL-29对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响被引量：5: 2017年; 目的:探讨表达IL-29的重组新城疫病毒(recombinant Newcastle disease virus IL-29,r NDV IL-29)对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和细胞凋亡的影响。方法:实验分为r NDV IL-29组(r NDV IL-29感染A549细胞)、NDV组(NDV感染A549细胞)和对照组(PBS)。用Western blotting、RT-PCR、免疫荧光法检测IL-29蛋白及其mRNA的表达;MTT、克隆形成实验及划痕实验检测r NDV IL-29对A549细胞增殖、迁移能力的影响;流式细胞术及Western blotting检测r NDV IL-29对A549细胞凋亡的影响。结果:与NDV组和对照组相比,r NDV IL-29组细胞:(1)IL-29蛋白及其mRNA表达水平显著升高;(2)细胞增殖抑制率明显升高[(56.48±11.89)%vs(42.18±6.18)%,P<0.05],细胞迁移率明显下降[(5.00±4.00)%vs(32.43±3.71)%、(84.57±3.96)%,均P<0.05];(3)Caspase3表达水平明显上调[(29.67±1.53)%vs(18.33±3.06)%、(7.00±6.08)%,均P<0.05],Bcl-2/bax表达水平明显下调[(12.00±2.65)%vs(42.33±5.86)%、(67.00±6.25)%,均P<0.05],细胞凋亡增多。结论:r NDV IL-29抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移,并且促进其凋亡,提示r NDV IL-29可能成为一种很有潜力的抗癌药物。; 严玉兰刘沙李米赵英海金惠尹超云步雪峰; 关键词：重组新城疫病毒肺腺癌凋亡

α7-nAChR在肺癌中的表达和临床意义被引量：1: 2015年; 目的 :检测α7-烟碱型乙酰胆碱受体(α7-niccotinic acetylcholine receptor,α7-n ACh R)在肺癌组织中的表达,探讨其与临床病理学特征的关系及意义。方法:采用免疫组织化学染色法检测130例肺癌组织及40例癌旁肺组织中α7-nAChR表达,并分析α7-nAChR表达与吸烟、病理分型、分化程度、临床分期、淋巴结转移等关系。结果:肺癌组织α7-nAChR阳性表达率70.77%,癌旁组织阳性率37.50%,肺癌组织中α7-n ACh R阳性表达水平明显高于癌旁组织(P<0.001)。肺癌组织中α7-nAChR的表达水平与肺癌患者吸烟、临床分期、分化程度相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理分型、淋巴结转移之间的关系无统计学意义(P>0.05)。结论:α7-nAChR高表达在肺癌的发生中起一定作用,可为肺癌的α7-nAChR靶向治疗提供一定依据。; 黄华王穆斌苏春香金惠陈英严玉兰; 关键词：肺癌分化程度吸烟

重组新城疫病毒rl-RVG抑制人肺腺癌A549系细胞迁移及相关机制被引量：3: 2015年; 目的观察表达狂犬病毒糖蛋白的重组新城疫病毒(rl-RVG)对人肺癌细胞系A549的迁移影响,初步探讨其可能的机制。方法重组新城疫病毒rl-RVG直接感染A549细胞为rl-RVG实验组,新城疫病毒La Sota株处理的A549细胞组及未感染病毒的A549细胞组作为对照组。Western blot法检测NDV-HN蛋白及狂犬病毒糖蛋白(RVG),细胞增殖实验测定新城疫病毒使用的最佳作用浓度;划痕实验及Transwell法测A549迁移;Western blot法及免疫荧光法检测E-cadherin,MMP2蛋白表达。结果空白对照组无NDV、rl-RVG表达,rl-RVG仅在感染rl-RVG细胞组有表达,NDV在感染rl-RVG细胞组及感染NDV细胞组皆有表达;与空白对照组相比,rl-RVG及NDV稀释浓度大于5×10-5对细胞的增殖有抑制作用(P<0.05);rl-RVG组迁移的距离及细胞数明显减少(P<0.05)。与空白对照组及NDV感染组相比,rl-RVG组E-cadherin蛋白表达水平上调(P<0.05),MMP2蛋白表达水平减弱(P<0.05)。结论重组新城疫病毒rl-RVG能抑制人肺癌细胞系A549的迁移,并可能通过影响肺腺癌A549上皮细胞-间质转化(EMT)过程中的调控因子E-cadherin,MMP2蛋白而对细胞迁移而作用。; 金惠步雪峰王穆彬苏春香严玉兰; 关键词：肺癌迁移

烟碱型乙酰胆碱受体对人肺腺癌细胞生长和凋亡的影响被引量：4: 2015年; 目的:研究烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,n AChR)激动剂和拮抗剂对人肺腺癌A549细胞生长和凋亡的影响。方法:将A549细胞随机分成对照组、激动剂组和拮抗剂组,分别加入PBS、激动剂(10-3,10-4,10-5mol/L)、拮抗剂(10-3,10-4,10-5mol/L)作用细胞24,48,72 h;MTT筛选出n AChR激动剂和拮抗剂作用细胞的最佳浓度和时间点;RT-PCR法检测α7n AChR基因的表达,Tunel检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测Caspase-9,Bax和Bcl-2表达。结果:A549细胞株稳定表达α7 n AChR,与对照组相比,拮抗剂组α7n AChR基因表达明显减少,激动剂组增强;与对照组相比,拮抗剂各浓度组48 h细胞的增殖明显抑制(P<0.01),且10-3mol/L细胞增殖抑制明显强于10-5mol/L(P<0.05);10-3mol/L激动剂作用A549细胞48 h后细胞增殖明显增强(P<0.01)。Tunel检测结果显示,拮抗剂组细胞凋亡明显多于激动剂组和对照组(P<0.01),而激动剂组与对照组比较差异无统计学意义;与对照组相比,拮抗剂组α7n AChR表达降低,促凋亡蛋白Caspase-9,Bax表达增加,Bcl-2表达降低;激动剂组反之。结论:α7n AChR激动剂和拮抗剂分别与肺腺癌A549细胞增殖及凋亡密切相关,其中细胞凋亡可能与拮抗剂激活机体的Bax/Bcl-2和Caspase家族有关。; 苏春香刘沙金惠王穆彬刘洋张金严玉兰; 关键词：烟碱型乙酰胆碱受体肺癌凋亡

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金惠

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