张彰
- 作品数：9 被引量：34H指数：4
- 供职机构：山西医科大学医学实验中心更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 镉对长江华溪蟹精子发生过程中细胞核超微结构的影响被引量：9
- 2003年
- 目的 :为了研究低浓度镉 (1.87mg/L)在三个不同时间段 (5d、15d、30d)里对长江华溪蟹 (SinopotamonyangtsekienseBott 196 7)精子发生过程中细胞核起超微结构的影响。方法 :应用透射电镜 (TEM)技术。结果 :在各生精细胞中细胞核均有不同程度的变化 ,首先受影响的是核的形状 ,从正常的圆形或卵圆形的核 ,到处理后形状多样 ;其次是核膜的变化 ,先肿胀膨大 ,进而破裂 ,核孔增多。同时核内染色质也受到影响 ,分布不均匀或聚集成块 ,核仁有或无。结论 :低浓度镉对长江华溪蟹精子发生过程中细胞核超微结构的影响 ,为进一步探讨镉对核内遗传物质的影响奠定了基础。
- 张彰王茜
- 关键词：长江华溪蟹精子发生细胞核超微结构镉
- COPD大鼠Clara细胞超微结构及CC16的变化被引量：5
- 2007年
- 目的观察大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞超微结构及其分泌蛋白CC16的变化。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组和COPD组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化,免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量及CC16的含量。Western-blot检测CC16含量的变化。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞超微结构有突出改变,其数量占上皮细胞的百分比明显低于对照组(P<0.01);COPD组大鼠肺组织中CC16的含量明显低于对照组(P<0.01)。结论COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞超微结构改变,Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,这可能与COPD的发生发展有一定的关系。
- 王海龙庞敏张彰姜远虹赵俊萍梁宝华
- 关键词：CLARA细胞超微结构CC16
- 游离细胞透射电镜样品预处理技术被引量：1
- 2002年
- 张彰
- 关键词：电镜样品预处理
- 关于超薄切片染色中铅污染问题的探讨被引量：5
- 2002年
- 目的 探讨解决电镜超薄切片电子染色中铅污染问题。方法 掌握适宜电子染色的时机 ,在不宜染色的天气利用特制通风橱进行电子染色。结果 基本消除电子染色中铅污染。结论 常规与特制通风橱方法配合使用 ,可基本解决电子染色中铅污染问题。
- 张彰李炳太
- 关键词：超薄切片染色铅污染
- 镉对长江华溪蟹精子发生过程中细胞核超微结构的影响被引量：2
- 2003年
- 张彰王茜
- 关键词：镉精子细胞核超微结构
- 电镜样品的快速制备被引量：1
- 2001年
- 张彰
- 关键词：电子显微镜细胞超微结构
- 被动吸烟对大鼠肺组织Clara细胞及CC16的影响被引量：6
- 2007年
- 目的研究被动吸烟不同时间大鼠肺组织Clara细胞及其分泌蛋白CC16的变化,以探讨被动吸烟与肺部慢性炎症性疾病发生的关系。方法将Wistar雄性大鼠随机分为被动吸烟1、2、3月组和正常对照组,每组10只。进行HE染色,观察实验组大鼠肺组织光镜表现,以透射电镜观察其Clara细胞的超微结构。以RT-PCR法检测各组大鼠肺组织CC16mRNA的表达水平,以免疫组织化学法检测肺组织Clara细胞数量,以酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中CC16含量。结果被动吸烟3月组大鼠终末细支管上皮Clara细胞超微结构有显著改变;HE染色见肺泡壁变薄,相互融合成肺大泡。随着被动吸烟时间的延长,大鼠肺组织CC16mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量逐渐降低。被动吸烟2月和3月组大鼠肺组织CC16mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01)。被动吸烟1月组大鼠肺组织CC16mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在一定吸烟量条件下,随暴露时间延长,Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,这可能与肺部慢性炎症性疾病的发生发展有一定的关系。
- 王海龙王春芳田树华张彰姜远虹庞敏
- 关键词：烟草CLARA细胞
- 微波在电镜样品制备中的应用被引量：3
- 2002年
- 为了满足临床诊断要求 ,探索出适合本室实验条件的利用微波辐射技术进行透射电镜样品制备之方法 ,本文就其原理、材料与方法、结果进行介绍 ,并探讨了效益更佳之途径。
- 张彰
- 关键词：微波显微切片术电子显微镜检查
- 不同药物对COPD大鼠Clara细胞和CC16表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)、红霉素和地塞米松干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为正常对照组、COPD组、NAC组、红霉素组和地塞米松组,每组10只。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中CC16含量。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组,差异有显著性(P<0.01);NAC组和红霉素组Clara细胞百分比与COPD组相比有所增加(分别为P<0.01,P<0.05);而地塞米松组与COPD组无统计学差异(P>0.05)。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平(A)明显低于对照组,差异有显著性(P<0.01);NAC组及红霉素组BALF和血清中CC16蛋白水平明显高于COPD组,差异也有显著性(P<0.05);而地塞米松组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平与COPD组比较差异无显著性(P>0.05)。COPD组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量明显低于对照组,NAC干预组和红霉素组明显高于COPD组(分别为P<0.01,P<0.05),而地塞米松组与COPD组比较差异无显著性(P>0.05)。结论被动吸烟所致COPD大鼠的慢性气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,NAC和红霉素可能通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应,地塞米松对CC16的合成及分泌量未见明显影响。
- 庞敏王海龙张彰姜远虹郭烽
- 关键词：CLARA细胞CC16N-乙酰半胱氨酸红霉素
