陈文芳
- 作品数：97 被引量：255H指数：10
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学经济管理农业科学更多>>
- 上调Smad7表达对大鼠腹膜纤维化模型腹膜间皮细胞转分化的影响被引量：10
- 2006年
- 目的探讨上调Smad7表达对腹膜纤维化大鼠模型腹膜间皮细胞转分化的影响,为进一步研究防止腹膜纤维化的措施提供依据。方法将24只体重180～200 g SD雄性大鼠随机分为4组：A组(6只)：正常对照组；B组(6只)：腹膜纤维化模型组,每日按100 ml/kg腹腔注射4．25%透析液,并于造模后第8、10、12、22、24、26天按0．6 mg/kg腹腔注射脂多糖(LPS)；C组(6只)：空白载体组,在建立模型的第1、14天转染空白载体和pEF purop-Tet-on质粒；D组(6只)：Smad7转染组,在建立模型第1、14天转染Smad7和pEF purop-Tet-on质粒。各组均在每日饮水中加入强力霉素(200 mg/L)诱导基因表达。所有动物于实验第28天杀检,取脏层腹膜组织行光镜及电镜检查。用RT-PCR、间接免疫荧光和Western印迹方法检测α-SMA、E-钙黏蛋白(cadherin)、Smad7、磷酸化(P)-Smad2/3 mRNA和蛋白表达。结果与正常对照组比较,腹膜纤维化模型组和空白载体组p-Smad2/3蛋白水平显著升高,α-SMA mRNA和蛋白表达上调,但E-cadherin mRNA和蛋白水平明显下调。电镜结果显示,腹膜纤维化模型组和空白载体组腹膜间皮细胞微绒毛脱落,基底膜断裂,并向间皮下组织迁徙,胞浆中有密体、密斑和肌丝出现。与上述2组比较,Smad7基因转染组Smad7蛋白表达明显增加,p-Smad2/3蛋白水平明显下调,α-SMA mRNA和蛋白水平也明显降低,而E-cadherin mRNA和蛋白水平无明显变化。电镜结果显示,Smad7基因转染组腹膜间皮细胞微绒毛明显增多,细胞连接和基底膜趋于完整。结论基因转染上调Smad7表达可通过部分抑制TGF-β受体调控信号通路(Smad2/3),抑制腹膜间皮细胞向肌成纤维细胞的转分化。
- 窦献蕊余学清郝文科聂静李晓艳陈文芳王欣贾占军
- 关键词：纤维化SMAD7蛋白细胞转分化
- 抗中性粒细胞胞质抗体相关性肾炎患儿肾移植术后新发局灶节段性肾小球硬化一例并文献复习被引量：7
- 2016年
- 目的 总结抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性肾炎患儿肾移植术后新发局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的临床资料及治疗.方法 回顾性分析2015年11月中山大学附属第一医院儿科和器官移植科诊治的1例ANCA相关性肾炎患儿肾移植术后新发FSGS患儿的临床资料及治疗.应用维普、CNKI及万方数据库,以“ANCA相关性肾炎”“肾移植”及“局灶节段性肾小球硬化”作为关键词;应用Pubmed、Medline医学数据库检索,以“ANCA-associated glomerulonephritis＂“（renal ORkidney） transplantation”“focal segmental glomerular sclerosis”为关键词,各数据库检索时间均从建库至2016年4月,并对检索出的文献病例资料进行总结.结果 患儿女,10岁,病程2个多月确诊ANCA相关性肾炎,予甲泼尼龙联合环磷酰胺冲击治疗,肾功能恶化,渐进展至终末期肾病,病程11个月开始血液透析治疗,病程18个月接受右髂窝同种异体肾脏移植,术后第7天尿蛋白缓解、肾功能恢复正常.术后第28天再次出现蛋白尿,在使用抗排斥药物治疗的同时,加用甲泼尼龙冲击3次,尿蛋白未缓解,移植肾病理提示FSGS.但对侧供肾受者3个月术后移植肾病理非FSGS.予血浆置换治疗,患儿24 h尿蛋白明显降低（从3.270 g/24 h降至0.370 g/24 h）.通过全面文献检索,尚无原发ANCA相关肾炎患者肾移植后新发FSGS的报道.结论 原发ANCA相关性肾炎患儿肾移植术后新发FSGS,临床表现为肾移植术后早期再次出现蛋白尿,复查血核周型ANCA、髓过氧化物酶仍均阴性,移植肾病理提示FSGS,甲泼尼龙冲击治疗无效,血浆置换治疗有效.
- 容丽萍陈丽植傅茜陈文芳孙良忠蒋小云莫樱
- 关键词：肾移植血浆置换
- 自身免疫功能重建联合靶向药物治疗晚期移植肾乳头状肾细胞癌一例报告
- 2019年
- 患者男,32岁.2018年12月12日因肾移植术后8年,发现移植肾肿物2个月入院.患者8年前因尿毒症于外院行同种异体肾移植术,术后规律服用环孢素A+吗替麦考酚酯+泼尼松三联抗排异治疗,术后恢复良好,肌酐稳定于200 μmol/L.2个月前患者肌酐升至412 μmol/L.复查移植肾彩色多普勒超声:移植肾内占位性病变,肾实质回声改变,右髂血管周围低回声包块结节,考虑来源于腹膜后.
- 邓灿邓灿陈雁扬李军陈文芳陈国栋邱江邱江王长希
- 关键词：药物治疗乳头状肾细胞癌移植肾免疫功能重建同种异体肾移植术晚期靶向
- 发热、溶血性贫血并发急性肾衰竭一例
- 2017年
- 患者男性，50岁，因“反复发热2周余，排酱油色尿伴尿量减少6d”于2016年7月23日人院。患者于2周余前饮用“国茅酒”，次13开始反复低热，伴咽痛、咳嗽。1周前出现畏寒、高热，最高体温达40．O℃，自服“祛湿王”治疗；
- 杨光叶红坚陈文芳杨琼琼余学清
- 关键词：急性肾衰竭溶血性贫血并发酱油色尿反复低热高体温
- 贝伐珠单抗相关性血栓性微血管病肾损害一例被引量：3
- 2020年
- 病例资料患者,男性,36岁,因“发现皮肤斑块2年余,双下肢水肿3月余”于2018年3月12日入院。患者于2016年2月出现颈部及胸部皮肤斑块并进行性扩大,2017年4月于外院行皮肤活检明确诊断“淋巴结外NK/T细胞淋巴瘤”。2017年6月起予“贝伐珠单抗(500 mg静滴)联合吉西他滨(1.8 g静滴)、奥沙利铂(200 mg静滴)、培门冬酶(3750 IU肌肉注射)及地塞米松(10 mg静滴)”化疗,每月1疗程,共8疗程,同时予对症支持治疗,2018年1月22化疗结束。化疗前体格检查及辅助检查提示血压、肾功能、尿常规、心脏彩超结果无明显异常。
- 廖兵李剑波李剑波张涤华张涤华杨诗聪叶子茵陈文芳
- 晚期糖基化终产物通过p38信号通路诱导肾小管上皮细胞表达TGFβ_1
- 祝胜郎余学清孙辽娄宁陈文芳董秀清
- 238例活体和尸体捐献供肾零点穿刺病理分析
- 陈文芳陈徐涛黄刚杨思聪李军邓荣海陈国栋傅茜刘龙山邱江邓素雄费继光陈立中王长希
- Numb基因在大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨Numb在大鼠。肾小管上皮细胞转分化过程中的作用。方法重组人转化生长因子p1（TGF-β1）刺激大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E细胞），不同浓度TGF-β1（0、1、5、10、15、20μg/L）作用48h与TGF-β110μg/L作用不同时间（0、24、48、72h）后，采用RT-PCR、Western印迹和免疫荧光染色分别检测NRK52E细胞内E钙黏蛋白（E—cadhefin）、仅平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Numb的表达。采用RNA干扰技术下调Numb表达，Western印迹观察改变Numb水平对E—cadherin、α-SMA蛋白水平的影响。结果TGF-β1以剂量及时间依赖的方式诱导NRK52E细胞E—cadhefin蛋白表达下调，α-SMA蛋白表达增高。Numb蛋白的表达随TGF-β1浓度的增加而增高，在5、10、15和20μg/L时分别为0μg/L时的1．33倍（P=0．024）、1．39倍（P=0．035）、1．45倍（P=0．025）和1．51倍（P：0．000）。而Numb蛋白和mRNA的表达亦随TGF—β1作用时间的延长而增高，作用24h、48h、72h，Numb蛋白分别为0h的1．48倍（P=0．046）、1．54倍（P=0．011）、1．79倍（P=0．028），NumbmRNA分别为0h的1．56倍（P=0．012）、1．82倍（P=0．008）、1．82倍（P=0．002）；同时Numb的分布也发生了改变，大量聚集在胞质中。下调Numb表达可以显著抑制TGF-β1诱导的d，SMA表达上调（为Numb表达正常时的18．1％，P=0．004）、E—cadhefin表达下调（为Numb表达正常时的2．19倍，P=0．004）。结诊Numb可以佴讲肾小管卜席绷朐岢牮转分化。
- 刘伟朱风新聂静范瑾瑾邱芳华陈文芳黄锋先余学清
- 关键词：转化生长因子Β1肾小管上皮细胞NUMB上皮细胞转分化
- 终末期糖基化终产物通过转化生长因子依赖和非依赖途径介导NRK52E细胞转分化和胶原Ⅰ的合成被引量：8
- 2005年
- 目的 探讨终末期糖基化终产物(AGEs)介导肾小管上皮细胞转分化和胶原 (Col)I合成的分子机制。方法 体外培养正常大鼠近端肾小管上皮细胞系(NRK52E),应用自 制的AGE-牛血清白蛋白(BSA)刺激NRK52E细胞。免疫细胞化学方法检测不同时间磷酸化(p) Smad2／3核转位情况。ELISA方法检测细胞培养上清TGF-β1的水平。RT-PCR方法检测α-平滑 肌肌动蛋白(SMA)、E-钙黏着糖蛋白(cadherin)和Col I mRNA表达。Western印迹检测α-SMA、 E-cadherin和Col I蛋白的表达。同时观察TGF-β1中和抗体对AGE-BSA上述效应的阻断作用。 结果 基础状态下,NRK52E细胞存在低水平p-Smad2／3核表达(16％)。与BSA对照组比较, AGE-BSA以时间依赖方式上调NRK52E细胞p-Smad2／3核转位,其高峰出现在30 min(68％比 30．5％,P<0．01)和24 h(76％比31．3％,P<0．01)。AGE-BSA显著上调α-SMA和Col I mRNA和 蛋白表达;下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达;并能促进NRK52E细胞合成和分泌TGF-β1。 TGF-β1中和抗体能明显抑制AGE-BSA介导的24 h p-Smad2／3核转位(25．2％,P<0．01),但不 能阻抑30 min活化高峰;能明显抑制AGE-BSA介导的α-SMA和Col I mRNA和蛋白表达。以及 显著地上调E-cadherin mRNA和蛋白的表达。结论 AGEs通过TGF-β依赖和非依赖途径诱导 肾小管上皮细胞Smads信号通路活化,促进其向肌成纤维母细胞转分化和Col I的合成。
- 孙辽余学清祝胜郎陈文芳李哓艳贾占军王欣窦献蕊董秀清孙惠力
- 关键词：转分化
- 单中心十年百例BK病毒相关性肾病诊治经验总结
- 黄刚陈立中陈文芳费继光邱江邓素雄李军陈国栋付茜邓荣海刘龙山王长希
