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张晓夏

作品数:7 被引量:41H指数:2
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金温州市科技计划项目温州市科技局资助项目更多>>
相关领域:医药卫生机械工程更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇机械工程

主题

  • 4篇磁共振
  • 3篇低血糖
  • 3篇血糖
  • 3篇脑内
  • 2篇代谢
  • 2篇代谢机制
  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森小鼠
  • 2篇小鼠
  • 2篇MPTP
  • 2篇波谱
  • 2篇成像
  • 2篇磁共振成像
  • 1篇代谢紊乱
  • 1篇代谢组学
  • 1篇蛋白
  • 1篇低血糖脑病
  • 1篇低血糖症
  • 1篇顶叶
  • 1篇动态增强扫描

机构

  • 7篇温州医科大学

作者

  • 7篇张晓夏
  • 5篇叶信健
  • 5篇严志汉
  • 5篇卢毅
  • 5篇刘锟
  • 3篇高红昌
  • 2篇徐雯
  • 2篇白光辉
  • 1篇赵良才
  • 1篇王雪
  • 1篇何磊
  • 1篇陈敏江
  • 1篇王永姣
  • 1篇林秋婷
  • 1篇张呈兵

传媒

  • 3篇中华医学杂志
  • 1篇中华围产医学...

年份

  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
新生儿低血糖脑病的典型与非典型MRI特征被引量:12
2014年
目的 分析新生儿低血糖脑病的典型与非典型MRI表现.方法 回顾性分析2009年7月至2013年11月温州医科大学附属第二医院20例确诊为新生儿低血糖脑病患儿的临床及MRI资料.结果 20例中,入院时18例血糖值均≤1.4 mmol/L,2例为2.1 mmol/L,其中反复低血糖者13例.临床症状表现为抽搐、反应低下、发绀及呼吸暂停.9例MRI表现典型,均有枕叶或顶叶皮质或皮层下受累,其中4例伴有胼胝体压部受累,1例伴有内囊后肢受累.11例MRI呈非典型表现,受损脑区为胼胝体压部8例,侧脑室旁白质6例,多发皮质或皮质下白质5例(枕顶叶除外),基底节区3例,半卵圆中心2例,苍白球1例,额叶局部皮质1例,桥脑1例,单侧海马1例,双侧丘脑及中脑、脑干、延髓同时受累1例.结论 新生儿低血糖脑病典型MRI表现为枕顶叶皮质或皮质下受累,非典型MRI表现为除枕顶叶外其他脑区受累,常损伤多个部位.反复严重低血糖患儿易出现非典型MR表现.
王永姣刘锟叶信健卢毅张晓夏张呈兵何磊严志汉
关键词:新生儿低血糖磁共振成像
Ⅰ期子宫内膜癌与子宫内膜息肉的3.0T MRI动态增强扫描对比分析被引量:28
2015年
目的 对比分析Ⅰ期子宫内膜癌与子宫内膜息肉MR动态增强扫描的强化特征及临床价值.方法 回顾性分析2012年4月至2014年6月温州医科大学附属第二医院经手术病理证实的14例Ⅰ期子宫内膜癌和13例子宫内膜息肉的MRI动态增强特征,对比分析不同组间病灶的时间-信号曲线(TIC)类型、各时段(16、32、48、64、109、154、199 s)的信号强度差值、早期相对信号强化率(ARSIR)、最大相对信号强化率(MRSIR)、总体相对信号强化率(SER)和强化峰值时间(TTP).结果 14例Ⅰ期内膜癌TIC曲线中,Ⅰ型4例,Ⅱ型6例,Ⅳ型4例;13例内膜息肉中,Ⅲ型3例,Ⅳ型10例.Ⅰ期内膜癌各期信号强度差值低于正常肌层,其中32、48、64、109、154、199 s的差异均有统计学意义(均P <0.05).Ⅰ期内膜癌MRSIR、TTP低于正常肌层;SER高于正常肌层,差异有统计学意义(P<0.01).Ⅰ期内膜癌各期信号强度差值低于内膜息肉,其中32、48、64、109、154、199 s的差异均有统计学意义(均P <0.05).Ⅰ期内膜癌MRSIR、TTP低于内膜息肉;SER高于内膜息肉,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 3.0TMR动态增强检查能定量分析Ⅰ期子宫内膜癌及内膜息肉在各阶段的强化特点,其定量数据及TIC曲线类型对二者的诊断及鉴别诊断具有较大价值.
王雪卢毅张晓夏纪涛涛刘锟叶信健白光辉严志汉
关键词:子宫内膜肿瘤磁共振成像图像增强
糖尿病合并抑郁症动物模型及其脑内胶质原纤维酸性蛋白的表达被引量:1
2016年
目的 研究糖尿病合并抑郁症动物模型的制备方法,并对其进行评估,观察不同脑区星形胶质细胞内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化.方法 将18只Wistar大鼠随机分成3组,正常对照组(CON组,n=6),糖尿病组(DM组,n=6),糖尿病合并抑郁症组(DD组,n=6).DM组和DD组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 64 mg/kg诱导糖尿病,CON组大鼠予等量枸橼酸缓冲液.在此基础上,DD组采用28 d慢性不可预见性轻度应激(CUMS)方法制备糖尿病合并抑郁症大鼠模型.随后,利用开野实验(Open-field)及Morris水迷宫实验测试大鼠行为学变化,验证模型是否成功.取材后采用免疫组化方法,测定各组大鼠脑额叶、海马及下丘脑GFAP的表达.结果 DM组及DD组大鼠进食及饮水量增加,消瘦,毛色晦暗,DD组大鼠精神萎靡,反应迟钝,二便增多.DM及DD组大鼠在应激前后均始终保持高水平随机血糖(>33.3 mol/L).CUMS处理后第0、14和28天,与CON组相比[(245±14)、(276±21)、(314±25)g],DM组[(176±10)、(161±8)、(160±13)g]及DD组[(176±11)、(157±8)、(154±12)g]大鼠体质量于应激后明显下降(均P<0.01).在28d CUMS处理后,Open-field实验显示DD组大鼠总路程、活动时间及活动次数[(4.1±3.1)、(115±73)、(26±13)]均明显少于CON组[(9.3±3.2)、(200±53)、(40±11),P<0.05];在Morris水迷宫空间探索实验中,DD组及DM组大鼠站台穿越次数[(0.5±0.5)、(0.5±0.6)]均明显少于CON组大鼠[(2.6±2.2),P<0.05].大鼠额叶、海马CA1区及下丘脑GFAP阳性细胞平均光密度值(MOD),DD组[(0.18±0.03)、(0.19±0.02)、(0.21±0.02)]明显低于DM组[(0.26±0.03)、(0.27±0.03)、(0.30±0.04),P<0.01],而明显高于CON组[(0.13±0.04)、(0.15±0.02)、(0.16±0.03),P<0.05或P<0.01].结论 利用一次性腹腔注射STZ联合28 d适当的CUMS方法可成功建立�
徐雯刘锟林秋婷叶信健卢毅张晓夏赵良才高红昌严志汉
关键词:糖尿病额叶海马
严重低血糖新生大鼠脑内代谢物的高分辨魔角旋转磁共振波谱研究
严志汉高红昌叶信健刘锟白光辉卢毅张晓夏郑涌泉
做为常见的内分泌疾病,低血糖是新生儿最常见的代谢紊乱之一,也是糖尿病患者治疗中最常见并发症。严重低血糖会导致中枢神经系统的损伤,出现意识障碍、昏迷、偏瘫甚至死亡。迄今,对于低血糖造成脑损伤的发病机制及预后情况了解甚少。因...
关键词:
关键词:内分泌疾病中枢神经系统
基于1HNMR代谢组学方法研究MPTP诱导的帕金森小鼠脑内代谢机制
目的:  脑内神经代谢的紊乱被认为参与了帕金森病(PD)的发生与发展。本研究应用基于1H NMR的代谢组学方法对帕金森小鼠脑组织中神经代谢物的变化进行检测,并结合病理学免疫组化的实验结果综合探讨帕金森病的发病机制,寻找与...
张晓夏
关键词:代谢紊乱
文献传递
新生期单次持续低血糖大鼠模型的制备及顶叶皮层代谢物的离体高分辨磁共振氢谱研究
2015年
目的应用基于离体高分辨磁共振波谱技术(ex-vivo high-resolution 1H-magneticresonance spectroscopy, 1H-MRS )的代谢组学技术分析新生大鼠在单次持续低血糖处理后新生期和成年期顶叶的代谢变化,探讨单次持续低血糖所致的顶叶损伤的可能发生机制。方法将7日龄健康足月Sprague—Dawley大鼠随机分为低血糖组与对照组,每组20只。2组大鼠先禁食2h,之后低血糖组腹腔注射胰岛素40U/kg诱导低血糖,对照组给予等剂量生理盐水。造模成功后,分别于新生期(8d)和成年期(60d)分批进行大鼠顶叶脑组织采集和离体磁共振波谱扫描。采用独立样本t检验进行统计学分析。结果(1)低血糖组胰岛素注射后1h血糖为(2.24±0.35)mmol/L,4和7h时血糖均〈1.1mmol/L(低于血糖仪检测下限)。腹腔注射葡萄糖0.5h后,血糖值为(4.90±1.20)mmol/L,恢复正常范围。对照组注射生理盐水后血糖均在正常范围波动。(2)新生期低血糖组和对照组在第一主成分上基本能够区分开,表明两者的代谢模式存在差异,牛磺酸、乳酸和丙氨酸等代谢物对2组的区分贡献较大。成年期低血糖组和对照组在第一主成分上基本能够区分开,表明两者的代谢模式存在差异,N-乙酰天门冬氨酸、γ-氨基丁酸和胆碱对2组的区分贡献较大。在新生期,低血糖组谷氨酰胺、谷氨酸、牛磺酸和琥珀酸含量较对照组明显升高,而γ-氨基丁酸、乳酸和丙氨酸含量明显降低。在成年期,低血糖组γ-氨基丁酸、天冬氨酸、乳酸和牛磺酸含量较对照组明显升高,而N-乙酰天门冬氨酸和胆碱含量明显降低。结论新生大鼠单次持续低血糖可引起新生期大鼠顶叶明显的代谢紊乱,到成年期代谢紊乱持续存在。这可能与该区域神经元损伤持续存在及代偿修复相关。
叶信健陈敏江刘锟徐雯卢毅张晓夏高红昌严志汉
关键词:低血糖症顶叶大脑皮质磁共振波谱学疾病模型
基于1H NMR代谢组学方法研究MPTP诱导的帕金森小鼠脑内代谢机制
张晓夏
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