李健
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 供职机构：辽宁医学院附属第三医院更多>>
- 发文基金：中华医学会临床医学科研专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ghrelin通过核因子-κB抑制肿瘤坏死因子-α诱导的HepG2细胞PAI-1 mRNA表达被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨Ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA表达的影响及核因子-κB(NF-κB)在其中的作用。方法:HepG2细胞培养,加入不同浓度TNF-α,采用逆转录-聚合酶链反应测定(RT-PCR)检测PAI-1 mRNA的水平;免疫印迹法检测胞浆胞核NF-κBp65和胞浆κB抑制蛋白(IκB)的表达。给予Ghrelin预处理1 h后,加入TNF-α检测NF-κBp65和IκB表达的变化。结果:TNF-α(0.1,1,10μg.L-1)浓度依赖地增高HepG2细胞PAI-1 mRNA的表达;Ghrelin组的PAI-1 mRNA表达减少。TNF-α组胞核NF-κBp65表达增加,胞浆IκBα的表达减少;Ghrelin组较TNF-α组胞核NF-κBp65减少,胞浆IκBα的表达增加。结论:TNF-α通过NF-κB介导HepG2 PAI-1mRNA的表达;Gh-relin通过抑制NF-κB而抑制TNF-α诱导PAI-1mRNA的表达。
- 丁丽颖赵宏宗志红李健刘英刘国良
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α纤溶酶原激活物抑制剂-1HEPG2GHRELIN核因子-ΚB
- p38MAPK介导Ghrelin对TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞MCP-1 mRNA表达的抑制被引量：3
- 2011年
- 目的探讨Ghrelin对TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响及p38MAPK的作用。方法培养HBMEC,TNF-α组加入不同浓度TNF-α;Ghrelin预处理组先加入Ghrelin预处理1 h后,加入TNF-α。采用RT-PCR法检测MCP-1 mRNA的水平,免疫印迹法检测磷酸化p38(p-p38)的表达。结果经TNF-α刺激后,MCP-1 mRNA表达明显增强,并呈一定的浓度剂量依赖关系(P<0.05),胞质中的p-p38蛋白表达亦明显增加(P<0.05)。Ghrelin预处理可以减少MCP-1 mRNA及胞质中的p-p38蛋白表达(P均<0.05)。结论 Ghrelin可能通过抑制p-p38通路抑制TNF-α介导的HBMEC MCP-1 mRNA表达。
- 郭闻师丁丽颖单海燕李健
- 关键词：单核细胞趋化蛋白1人脑微血管内皮细胞GHRELIN
- Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导HepG_2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1分泌的干预作用
- 2008年
- 目的探讨ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)分泌的影响。方法HepG2细胞培养,加入不同浓度和时间TNF-α,采用酶联免疫吸附试验法测定细胞上清、PAI-1、tPA含量,采用ghrelin预处理1h后,加TNF-α检测二者变化。结果TNF-α(0.1、1、10μg/L)浓度、时间(2、6、24h)依赖地增高PAI-1,tPA轻度增加,tPA/PAI-1下降;ghrelin抑制单独作用和TNF-α诱导的PAI-1分泌,增加tPA,提高tPA/PAI-1。结论Ghrelin可抑制基础的和TNF-α诱导的PAI-1分泌。
- 丁丽颖刘国良赵宏李健
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α纤溶酶原激活物抑制剂-1HEPG2GHRELIN
- P38MAPK介导Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1分泌的影响
- 2008年
- 目的探讨Ghrelin对TNF-α诱导的HepG2细胞PAI-1分泌的影响及p38MAPK的作用。方法HepG2细胞培养，加入TNF-α，ELISA法测定上清PAI-1的含量；免疫印迹法检测磷酸化p38的表达。Ghrelin预处理1h，检测TNF-α变化。结果TNF-α浓度依赖地增高PAI-1分泌；Ghrelin组PAI-1减少；TNF-α组p-p38增加，Ghrelin组较TNF-α组减少。结论TNF-α可能通过p-p38介导HepG2 PAI-1的表达；Ghrelin可能通过抑制p-38通路抑制PAI-1的表达。
- 丁丽颖赵宏宗志红李健刘国良
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类肽类激素纤溶酶原激活物抑制物1
