丁丽颖
- 作品数：7 被引量：15H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 酰基化ghrelin通过PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡被引量：5
- 2009年
- 目的研究酰基化ghrelin在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用。方法通过Western-Blot、分光光度比色法分别检测Akt(Ser 473)磷酸化水平及caspase-3活性。结果 (1)不同浓度ghrelin(10^(-6)mol/L、10^(-7)mol/L)作用内皮细胞30min对Akt磷酸化作用的差异有统计学意义(P<0.05),而ghrelin(10^(-7)mol/L、10^(-8)mol/L、10^(-9)mol/L)浓度之间没有统计学差异(P>0.05),暴露于酰基化ghrelin(10^(-7)mol/L)中细胞内Akt迅速磷酸化,在30 min达高峰。(2)PI3K抑制剂LY294002可以减弱ghrelin对高糖(33.3mmol/L)环境下caspase-3活化的抑制作用。结论酰基化ghrelin通过PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,在糖尿病血管并发症的防治中可能有一定的意义。
- 赵宏刘国良丁丽颖王秋月
- 关键词：GHRELIN内皮细胞高糖凋亡
- Ghrelin通过核因子-κB抑制肿瘤坏死因子-α诱导的HepG2细胞PAI-1 mRNA表达被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨Ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA表达的影响及核因子-κB(NF-κB)在其中的作用。方法:HepG2细胞培养,加入不同浓度TNF-α,采用逆转录-聚合酶链反应测定(RT-PCR)检测PAI-1 mRNA的水平;免疫印迹法检测胞浆胞核NF-κBp65和胞浆κB抑制蛋白(IκB)的表达。给予Ghrelin预处理1 h后,加入TNF-α检测NF-κBp65和IκB表达的变化。结果:TNF-α(0.1,1,10μg.L-1)浓度依赖地增高HepG2细胞PAI-1 mRNA的表达;Ghrelin组的PAI-1 mRNA表达减少。TNF-α组胞核NF-κBp65表达增加,胞浆IκBα的表达减少;Ghrelin组较TNF-α组胞核NF-κBp65减少,胞浆IκBα的表达增加。结论:TNF-α通过NF-κB介导HepG2 PAI-1mRNA的表达;Gh-relin通过抑制NF-κB而抑制TNF-α诱导PAI-1mRNA的表达。
- 丁丽颖赵宏宗志红李健刘英刘国良
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α纤溶酶原激活物抑制剂-1HEPG2GHRELIN核因子-ΚB
- 核因子KB介导Ghrelin对白细胞介素6诱导的HepG2细胞单核细胞趋化蛋白1mRNA表达的抑制
- 目的 研究Ghrelin对白细胞介素(IL)-6诱导的肝HepG2细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA表达的影响而探讨ghrelin在肝脏部位的抗炎功能,并检测核因子κB (NFκB)在其中的作用,为可能的gh...
- 丁丽颖
- Glrelin的分子结构及体内分布
- 2009年
- 丁丽颖刘国良
- 关键词：分子结构RECEPTOR生长激素释放激素GHRELIN氨基酸组成
- Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导HepG_2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1分泌的干预作用
- 2008年
- 目的探讨ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)分泌的影响。方法HepG2细胞培养,加入不同浓度和时间TNF-α,采用酶联免疫吸附试验法测定细胞上清、PAI-1、tPA含量,采用ghrelin预处理1h后,加TNF-α检测二者变化。结果TNF-α(0.1、1、10μg/L)浓度、时间(2、6、24h)依赖地增高PAI-1,tPA轻度增加,tPA/PAI-1下降;ghrelin抑制单独作用和TNF-α诱导的PAI-1分泌,增加tPA,提高tPA/PAI-1。结论Ghrelin可抑制基础的和TNF-α诱导的PAI-1分泌。
- 丁丽颖刘国良赵宏李健
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α纤溶酶原激活物抑制剂-1HEPG2GHRELIN
- P38MAPK介导Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1分泌的影响
- 2008年
- 目的探讨Ghrelin对TNF-α诱导的HepG2细胞PAI-1分泌的影响及p38MAPK的作用。方法HepG2细胞培养，加入TNF-α，ELISA法测定上清PAI-1的含量；免疫印迹法检测磷酸化p38的表达。Ghrelin预处理1h，检测TNF-α变化。结果TNF-α浓度依赖地增高PAI-1分泌；Ghrelin组PAI-1减少；TNF-α组p-p38增加，Ghrelin组较TNF-α组减少。结论TNF-α可能通过p-p38介导HepG2 PAI-1的表达；Ghrelin可能通过抑制p-38通路抑制PAI-1的表达。
- 丁丽颖赵宏宗志红李健刘国良
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类肽类激素纤溶酶原激活物抑制物1
- 酰基化ghrelin抑制高糖诱导的人血管内皮细胞凋亡被引量：9
- 2007年
- 目的近年来研究证明高糖引起的血管内皮细胞凋亡可能加重糖尿病动脉粥样硬化,本研究旨在探讨酰基化ghrelin能否抑制高糖诱导的人血管内皮细胞凋亡。方法应用吖啶橙形态学染色及TUNEL、流式细胞分析仪、分光光度计研究高糖及ghrelin预处理后内皮细胞凋亡及caspase-3活性情况。结果内皮细胞暴露于高浓度葡萄糖(33.3mmol/L)72h与正常水平葡萄糖(5.5mmol/L)相比凋亡细胞数量显著增加,酰基化ghrelin(10-7mol/L)预处理24h后显著降低高糖诱导的凋亡。同时高糖环境下凋亡蛋白caspase-3活性增高,酰基化ghrelin预处理后明显降低caspase-3活性。结论酰基化ghrelin可以抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡及凋亡蛋白caspase-3的表达,可能在防治糖尿病动脉粥样硬化的过程中起到一定作用。
- 赵宏丁丽颖刘国良
- 关键词：内科学细胞凋亡高血糖流式细胞仪
