何玉莲
- 作品数：9 被引量：18H指数：3
- 供职机构：广州医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内源性一氧化氮合酶抑制剂通过内质网应激促进糖尿病心肌病形成
- 目的：糖尿病心肌病(DCM)已成为糖尿病病人致死的主要原因;然而其发病机制并不完全清楚。近年研究提示,内质网应激(ER stress)可能参与促糖尿病心肌病形成;我室最近研究发现,2型糖尿病大鼠血清内源性一氧化氮合酶(N...
- 何玉莲张梅韦雪梅雷艳萍熊燕
- 关键词：非对称性二甲基精氨酸糖尿病心肌病内质网应激N-乙酰半胱氨酸
- 妊娠高血压与血清同型半胱氨酸水平之间的Meta分析
- 目的评估妊娠高血压与血清同型半胱氨酸水平之间的关系。方法从Pubmed数据库获得妊娠高血压患者血清同型半胱氨酸水平的文献,筛选,采用RevMan5.3进行数据分析。结果共纳入8项研究,其中妊娠高血压组479例,对照组50...
- 何玉莲钟文飞
- 关键词：妊娠高血压同型半胱氨酸年龄META分析
- 文献传递
- 耐力运动8周对大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成的影响及机制被引量：5
- 2015年
- 目的探讨8周耐力运动对不同类型骨骼肌收缩功能及线粒体能量代谢能力的影响及其机制。方法分离经8周平台跑步训练的♂SD大鼠的比目鱼肌和趾长伸肌,观测给予不同方式电刺激后两种类型骨骼肌收缩能力和抗疲劳能力的变化以及ATP含量和线粒体生物合成相关指标的改变。结果耐力运动8周可一定程度提高比目鱼肌和趾长伸肌在单次电刺激和强直电刺激下的收缩力,明显改善比目鱼肌的抗疲劳能力。ATP含量在两类肌肉中均明显升高,但只有比目鱼肌线粒体DNA、PGC-1α、NRF基因的转录及PGC-1α蛋白明显上调,并伴随p-AMPK/AMPK蛋白比值明显增加。结论耐力运动8周改善骨骼肌的收缩能力,但仅增加富含氧化型肌纤维的比目鱼肌的抗疲劳能力,这可能与耐力运动激活氧化型肌纤维的AMPK,上调PGC-1α转录和表达,增加线粒体生物合成有关。
- 邱霓李聪方伟进韦雪梅何玉莲熊燕
- 关键词：比目鱼肌趾长伸肌骨骼肌收缩大鼠模型
- 4-苯基丁酸对糖尿病大鼠的心脏保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的观察4-苯基丁酸(4-PBA)对糖尿病大鼠心脏功能的影响并初步探讨其机制。方法♂Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和糖尿病+4-PBA组。单次腹腔注射链脲佐菌素(60 mg·kg-1)诱发大鼠糖尿病,在1型糖尿病模型制备成功后第5周开始每天给予大鼠4-PBA(1g·kg-1)灌胃,连续治疗20周。实验结束后,经右颈总动脉插管检测大鼠大动脉和左心室血流动力学变化,同时收集血清和心脏,比色法检测血糖,血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果 4-PBA治疗对糖尿病大鼠血糖、体重和心脏重量无明显影响,但可改善糖尿病大鼠血流动力学,表现为大动脉收缩压和舒张压、心率、左心室收缩压和左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)的轻度升高,左心室舒张压的轻度降低和舒张时程的缩短(P>0.05),左心室弛缓时间明显缩短(P<0.05)。4-PBA治疗尚可明显升高糖尿病大鼠血清和心肌组织SOD和NOS活力以及NO含量,并降低MDA含量(P<0.05)。结论 4-PBA治疗对糖尿病大鼠心脏有潜在保护作用,这一作用是通过改善糖尿病大鼠血流动力学和明显缓解其心脏舒张功能障碍而实现,并与其抑制动物体内氧化应激和促进心肌NO生成有关。
- 何玉莲熊燕张梅
- 关键词：糖尿病心功能血流动力学氧化应激一氧化氮
- 饥饿对大鼠骨骼肌收缩和心血管功能的影响
- 2014年
- 目的 观察不同时程的饥饿对大鼠骨骼肌收缩与心、血管功能的影响.方法 取成年雄性SD大鼠,制备不同时程的饥饿动物模型（实验分正常对照组、饥饿12h组、饥饿24 h组、饥饿48 h组）;大鼠经过上述处理后,麻醉下迅速分离心脏、胸主动脉、比目鱼肌和趾长伸肌,并分别连接压力或张力换能器以及相应的实验装置和数据记录系统.心脏用Langendorff灌流,先记录左心室收缩压、舒张末期压和左室压力的变化速率（±dP/dt max）等心功能指标,再进行缺血-再灌注实验,并观测上述心功能指标的变化;用器官浴槽法检测血管环收缩与内皮依赖性舒张反应;用电刺激法分别检测比目鱼肌和趾长伸肌单次和强直收缩的最大张力.结果 与正常对照组比较,饥饿24h和48 h均明显降低心脏收缩期左室内压上升的最大变化速率（＋dP/dt max,P＜0.01）;在遭受心肌缺血再灌注后,饥饿48 h明显延长心脏复跳时间[（24.3 ±7.0）min vs（14.0±2.9） min,P＜0.05],并升高左心室平均舒张压和舒张期左室内压下降的最大变化速度（-dP/dt max）（P＜0.05）,但到再灌60 min恢复正常;饥饿48 h也增加离体血管环对低浓度乙酰胆碱（3·10^-8 ACh）诱导的内皮依赖性舒张反应（P＜0.05）,但不增加ACh诱导的最大舒张反应,饥饿12～48 h均不影响血管环的收缩反应;饥饿48 h还增强比目鱼肌对电刺激诱导的强直收缩张力[（7.01±1.22） N/cm^2 vs （5.50 ±0.75） N/cm^2,P ＜0.05].结论 饥饿24 ～48 h对大鼠心脏功能有一定的抑制作用,但饥饿48 h增加ACh诱导血管内皮依赖性舒张反应的敏感性,并增强比目鱼肌对电刺激反应的收缩功能.
- 李晓媚何玉莲黄程方伟进熊燕
- 关键词：饥饿心血管系统血管舒张
- 内源性一氧化氮合酶抑制物通过内质网应激促糖尿病心肌病形成
- 目的：糖尿病是严重危害人类健康的慢性常见病，糖尿病易并发心血管疾病，其中糖尿病心肌病（Diabetic cardiomyopathy,DCM）已成为糖尿病病人致死的主要原因;然而，有关糖尿病心肌病的发病机制并不完全清楚。...
- 何玉莲
- 关键词：糖尿病心肌病发病机制内质网应激非对称性二甲基精氨酸
- 不同时程寒冷对大鼠心血管功能和骨骼肌收缩力的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 观察不同时程寒冷对大鼠心血管功能与骨骼肌收缩力的影响.方法 取成年雄性SD大鼠,制备不同时程的寒冷动物模型,实验分（1）正常对照组、（2）寒冷12 h组、（3）寒冷24 h组、（4）寒冷48 h组;各寒冷组大鼠均置于4℃环境中,但可自由进食和饮水.经上述处理后,麻醉下迅速分离大鼠心脏、胸主动脉、比目鱼肌和趾长伸肌,分别连实验灌流装置和数据记录系统;离体心脏采用Langendorff灌流,先记录冠脉流量（CF）、左心室平均收缩压（mLVSP）、平均舒张压（mLVDP）、左心室平均压（mLVP）和左室内压最大上升与下降速率（±dP/dt max）等心功能指标,再进行心脏缺血-再灌注,并记录上述心功能指标的变化;用器官浴槽法检测主动脉环收缩与内皮依赖性舒张反应;用电刺激法分别检测比目鱼肌和趾长伸肌的单次和强直收缩的最大张力.结果 与正常对照组相比,寒冷24～48 h明显降低大鼠CF[（9.0±1.7） ml/g和（9.8±1.3）ml/g vs（11.6±1.2）ml/g,P＜0.05],寒冷48 h还增加mLVSP（P＜0.01）和mLVP（P＜0.05）;在心肌缺血再灌注后,寒冷12～ 48 h均可缩短大鼠心脏复跳时间（均P ＜0.01）,但寒冷24 ～48 h明显升高缺血再灌注后mLVDP和mLVP（均P＜0.01）;在血管环实验中,寒冷24 ～48 h均可降低血管环对60 mmol/L氯化钾[（0.63±0.13）g和（0.79±0.11）g vs （1.28±0.17）g,P＜0.01]和1μmol/L苯肾上腺素[（0.62±0.18）g和（0.68±0.13）g vs （1.25 ±0.18）g,P＜0.01]诱导的血管收缩反应,但增加血管环对低浓度（3×10^-8 ～3×10^-7）乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应（P＜0.05）;寒冷48 h还降低了比目鱼肌和趾长伸肌对电刺激诱导的强直收缩张力[（4.14±0.62） N/cm^2 vs （5.50±0.75） N/cm^2,P ＜0.05;（3.00±0.57）N/cm^2 vs （4.70±0.85） N/cm^2,P ＜0.01].结论 4℃寒冷24 ～ 48 h可降低冠脉血流量,可增强大鼠心脏对缺血再灌注损伤的耐受;寒�
- 李晓媚黄程何玉莲方伟进熊燕
- 关键词：寒冷心血管系统肌收缩
- 不同地区妊娠期妇女补充叶酸与妊娠期糖尿病发病风险关系的Meta分析被引量：1
- 2023年
- 目的 系统评价不同地区妊娠期妇女补充叶酸与妊娠期糖尿病(GDM)发病风险的关系。方法 计算机检索PubMed,Web of Science,The Cochrane Library,Embase,ClinicalTrials. gov,Chinese Clinical Trial Registry及中国生物医学文献服务系统、中国知网、万方、维普等数据库中自建库起至2022年2月的相关文献,由2名研究员根据纳入及排除标准筛选文献,并提取资料。采用纽卡斯尔-渥太华量表评价纳入文献的质量,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析,采用Stata 12.0软件进行Egger线性回归分析。结果 共纳入6篇文献,涉及30 027例受试者。Meta分析结果显示,与未补充叶酸的妊娠期妇女相比,所有地区妊娠期妇女补充叶酸后GDM发病风险差异不显著[OR=1.07,95%CI(0.75,1.51),P=0.72];亚洲地区以外妊娠期妇女补充叶酸可显著降低GDM的发病风险[OR=0.76,95%CI(0.67,0.86),P <0.000 1];亚洲地区妊娠期妇女补充叶酸可显著升高GDM的发病风险[OR=1.49,95%CI(1.16,1.91),P=0.002];亚洲地区妊娠期妇女孕前及孕早、中期补充叶酸有升高GDM发病风险的趋势,但差异不显著[OR=1.39,95%CI(0.99,1.96),P=0.06];亚洲地区妊娠期妇女孕前及孕期补充叶酸可显著升高GDM的发病风险[OR=1.62,95%CI(1.13,2.33),P=0.009]。结论 亚洲地区以外妊娠期妇女补充叶酸可降低GDM的发病风险,亚洲地区妊娠期妇女补充叶酸可升高GDM的发病风险,且这种趋势会随叶酸补充时间的延长而增强。
- 何玉莲钟文飞钟文飞陈美君黄汉辉吴仲洪陈美君
- 关键词：叶酸妊娠期糖尿病队列研究META分析
- 限食8周对大鼠不同类型骨骼肌收缩功能及线粒体生物合成的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨限食对不同类型骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成的影响,为阐明限食的有益作用及机制提供实验依据。方法:每天按正常大鼠摄食量的60%饲养动物以制备限食8周大鼠模型,麻醉下分离比目鱼肌和趾长伸肌,记录电刺激诱导骨骼肌单次、强直和疲劳收缩,观测线粒体基因细胞色素C氧化酶I亚基(COX I)和核基因β-actin拷贝数的比值以反映线粒体生物合成,检测骨骼肌ATP含量以反映线粒体功能。结果:限食8周对电刺激诱导的比目鱼肌和趾长伸肌的单次和强直收缩均有增强作用,但仅提高比目鱼肌的抗疲劳作用;限食也增加两种肌肉的ATP含量,但对比目鱼肌更明显;限食虽对2种肌肉腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化具有增加作用,但只上调比目鱼肌内线粒体生物合成及其调节基因PGC-1α和NRF的转录。结论:限食8周增强大鼠比目鱼肌和趾长伸肌对电刺激的收缩反应,尤其对富含氧化型肌纤维的比目鱼肌更明显;其机制除与限食促进这2种肌肉AMPK活化、增加ATP供应以外,还与上调比目鱼肌线粒体生物合成及其调控因子有关。
- 邱霓李聪方伟进何玉莲韦雪梅熊燕
- 关键词：限食比目鱼肌趾长伸肌骨骼肌收缩
