张素勤
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金温州市科技局资助项目温州市科技局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- As_2O_3/CD133抗体双面涂层药物洗脱支架的动物实验研究
- 2014年
- 目的:初步探讨As2O3/CD133抗体双面涂层药物洗脱支架在动物体内的治疗作用。方法:60只中华小型猪非高脂饮食喂养4周,随机分为球囊损伤组、假手术组和双面涂层支架组,造模后继续喂养4周,行冠状动脉光学相干断层成像(OCT)后处死动物,取心肌组织行免疫组化检测。结果:OCT图像显示,球囊损伤组冠状动脉斑块明显扩大,内膜增厚,纤维帽厚度明显增加;与球囊损伤组相比,双面涂层支架组斑块明显缩小,内膜增厚不明显,纤维帽厚度无明显增加;假手术组冠状动脉基本正常。双面涂层支架组冠状动脉的内膜/中膜面积比和厚度比低于球囊损伤组,但仍高于假手术组(P<0.05)。免疫组化结果表明,球囊损伤组心肌Bax和Bcl-22的表达明显高于假手术组,双面涂层支架组Bax和Bcl-22的表达明显低于球囊损伤组(P均<0.01),而与假手术组无明显差异。结论:As2O3/CD133抗体双面药物涂层支架能显著抑制冠状动脉内膜增殖,抑制心肌凋亡。
- 马建军高学忠黄明远张素勤吴连拼
- 关键词：药物洗脱支架AS2O3
- 普鲁士蓝纳米颗粒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究被引量：2
- 2018年
- 目的探讨普鲁士蓝纳米颗粒(PBNPs)对小鼠心肌缺血再灌注及H9c2心肌细胞的保护作用,并探讨相关机制。方法应用EvansBlue/TTc双染法评估PBNPs预处理前后小鼠心肌梗死面积;采用MTT试剂盒检测普PBNPs对H9c2心肌细胞生存率的影响;采用超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒和丙二醛(MDA)试剂盒检测小鼠血清中SOD、MDA浓度;最后通过免疫印迹法检测各组心肌组织中SOD和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果 PBNPs预保护可明显减少小鼠心肌缺血再灌注后心肌梗死面积,提高H9c2心肌细胞的生存率,增加小鼠血清中SOD的浓度,降低MDA的浓度,且可抑制心肌组织凋亡蛋白的表达(均P<0.05)。结论 PBNPs可通过减少氧化应激和心肌细胞凋亡对心肌缺血再灌注损伤起保护作用。
- 陈军吴少泽周盈盈张素勤季亢挺
- 关键词：缺血再灌注氧化应激
- 巨噬细胞迁移抑制因子及炎症因子在昼夜节律改变小鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2018年
- 目的研究巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)及炎症因子在昼夜节律改变小鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 36只小鼠在12h/12h昼夜交替和持续黑暗环境下饲养2周,分为Normal组、Normal缺血再灌注组、Disrupted组、Disrupted缺血再灌注组,每组9只,4周后完成造模,Normal组和Disrupted组行心超检测、心肌病理检查、心肌MIF、IL-6、TNF-α、IL-8检测。另对Normal缺血再灌注组及Disrupted缺血再灌注组行心脏缺血再灌注处理,处理后分别检测心肌IL-6、TNF-α、IL-8等炎症因子表达,心肌组织局部炎症浸润程度及超声心动图。结果 Disrupted组小鼠心肌MIF表达较Normal组显著下降(P<0.05)。Disrupted缺血再灌注组和Normal缺血再灌注组相比,心脏IL-6、TNF-α、IL-8表达显著增高,病理检查示心肌局部炎症浸润增加,心超示心功能受损加重(均P<0.05)。结论改变小鼠昼夜节律致心肌MIF蛋白表达下降,心肌缺血再灌注后炎症因子IL-6、TNF-α、IL-8表达增加,局部炎症反应加重,心功能恶化。
- 王璐萍陶潞渊黄凯宇宋喜发张素勤殷日鹏
- 关键词：昼夜节律缺血再灌注损伤MIFIL-8
- 低氧诱导因子减轻高糖条件下苯肾上腺素诱导大鼠H9C2心肌细胞肥大被引量：6
- 2017年
- 在病理性心脏肥厚的情况下，血管生成不足导致供氧不足，从而导致低氧诱导因子（hypoxia—induciblefactor，HIF）上调，而HIF则可以引起血管内皮细胞生长因子的增加。这种适应性反应延缓了心脏从病理性肥大到心力衰竭的发展过程。而在糖尿病心肌中血管内皮细胞生长因子及其受体的表达减少。
- 宋喜发陆琴吴少泽张素勤
- 关键词：心肌细胞肥大低氧诱导因子苯肾上腺素H9C2诱导大鼠高糖条件
- 代谢综合征不同诊断标准对冠心病的预测价值
- 目的：研究代谢综合征（MS）不同诊断标准及其各组成成分与冠心病（CHD）及其严重程度的相关关系，以期找出适合国人的更有临床价值的诊断标准，为CHD早期干预提供依据。
方法：选择具有完整的MS基线资料并行冠状动脉...
- 张素勤
- 关键词：代谢综合征冠心病糖代谢异常肥胖胰岛素抵抗冠脉狭窄程度
- 文献传递
- 雌二醇对小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨雌二醇对小鼠心肌缺血再灌注损伤急性期的保护能力,并分析其可能机制。方法:采用小鼠心肌急性缺血再灌注模型,利用心脏B超及心肌TTC(2,3,5-氯化三苯基四氮唑)染色研究雌二醇对小鼠心肌缺血再灌注急性期心肌收缩能力及心梗面积的影响作用,Western blot法检测雌二醇对心肌巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)及其下游AMP激活的蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)磷酸化水平的作用。结果:雌二醇可改善心肌缺血再灌注损伤后小鼠左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS),差异有统计学意义(P<0.05)。雌二醇作用后缺血再灌注心肌MIF水平升高,AMPK、ACC磷酸化水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雌二醇能够保护小鼠心肌缺血再灌注损伤急性期的心脏功能,这种保护作用可能通过MIF-AMPK信号通路实现。
- 钱鲁李卓远张素勤
- 关键词：雌二醇缺血再灌注损伤巨噬细胞迁移抑制因子小鼠
