王谦
- 作品数：7 被引量：32H指数：3
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- 细胞凋亡通路在小鼠酒精性胰腺炎发展过程中的作用被引量：3
- 2017年
- 摘要 目的探讨细胞凋亡通路在酒精性胰腺炎中的作用。方法将C57BL/J小鼠随机分为对照组（NC）、酒精组（AC）、急性胰腺炎组（AP）和酒精性胰腺炎组（AAP）。饮酒精方案为10%乙醇喂养2 d，15%乙醇喂养5 d，20%乙醇喂养直到13周。采用腹腔注射雨蛙素50 μg/kg体重，连续7次，每次间隔1 h的方法制备AP模型。取血检测血清淀粉酶、脂肪酶活性；取部分胰腺称湿、干重，计算胰腺组织水含量；取部分胰腺组织常规行病理学检查；采用蛋白质印迹法检测胰腺组织凋亡相关蛋白caspase3、caspase8表达，TUNEL法检测胰腺组织的细胞凋亡。结果NC组、AC组、AP组、AAP组小鼠血清淀粉酶活性分别为（3 630±259）、（3 196±187）、（35 955±4 607）、（53 607±3 848）U/L，脂肪酶活性为（502±41）、（745±42）、（7 346±665）、（12 764±2 544）U/L，胰腺水含量为（70.2±3.1）%、（69.6±2.0）%、（78.2±1.5）%、（85.0±3.0）%，胰腺组织caspase 3表达量为1.017±0.078、1.287±0.097、2.018±0.078、0.244±0.024，caspase 8表达量为0.829±0.010、0.599±0.074、1.270±0.080、0.145±0.015，凋亡细胞数为1、6、214、97个/10倍视野，胰腺病理评分为0、0、（7.0±0.4）、（12.8±0.3）分。AP组的血清淀粉酶、脂肪酶、胰腺水含量、胰腺病理评分均显著高于NC组，AAP组又均显著高于AP组，差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）；AP组的caspase3、caspase 8表达量、细胞凋亡数均显著高于NC组，而AAP组的这些指标均显著低于AP组，且caspase3、caspase8表达量均显著低于NC组，差异有统计学意义（P值均〈0.05）。结论长期饮用酒精可加重胰腺炎的严重程度，其机制可能是通过抑制细胞凋亡，促进腺泡细胞坏死所致。
- 郭敏余鹏飞白槟邱兆岩王谦赵青川李树钧
- 关键词：乙醇细胞凋亡小鼠
- 胰腺炎严重程度与雨蛙素剂量依赖关系
- 2015年
- 目的 观察不同剂量雨蛙素小鼠腹腔注射时其胰腺炎严重程度的变化.方法 采用C57小鼠以雨蛙素50 μg/kg分别间断腹腔注射3、6、9、12次诱发胰腺炎,检测血清淀粉酶和脂肪酶、胰腺水含量、胰腺组织苏木素-伊红（HE）染色及组织学病理评分、肺脏组织HE染色.结果 常规雨蛙素剂量（50 μg/kg）分别注射3、6、9、12次时,实验组血清淀粉酶明显高于对照组（P＜0.05）,在9次时达到高峰[（25 966.67±3 787.02） U/L];胰腺水含量在实验组中显著高于对照组（P＜0.05）,注射6次时达到峰值[（81.13±1.03）％];胰腺组织HE染色结果显示注射3次胰腺HE染色仅有轻度水肿和少量炎细胞浸润,6次时可见大量中性粒细胞浸润,明显水肿,9次时胰腺小叶边缘出现少量的坏死灶,12次可见到大范围的腺泡坏死灶[组织病理评分（8.20±0.84）分],镜下表现出坏死性胰腺炎改变.结论 在C57小鼠体内,常规雨蛙素剂量（50 μg/kg）间断腹腔注射6次可诱发出急性水肿型胰腺炎,而12次可诱发出坏死性胰腺炎改变.
- 余鹏飞白槟徐斌郝一鸣邱兆岩王谦冯全新赵青川
- 关键词：急性胰腺炎雨蛙素
- 高通量测序探讨胰腺炎加重肝损伤的研究
- 2016年
- 目的探讨急性胰腺炎（AP）加重肝脏损伤的机制。方法将sD大鼠随机分为AP组和对照组（NC），采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法建立AP模型，造模后6h经下腔静脉采血，检测血清淀粉酶、脂肪酶水平、胰腺水含量，同时收集肝脏组织，用于提取RNA。通过转录组测序（RNA—seq）的方法分析AP加重肝损害的相关基因和通路改变。结果AP组与NC组比，其血清淀粉酶[（8964．65±401．23）U／L]和脂肪酶[（2350．00±201．90）U／L]含量明显上升（P〈0．05）；胰腺水含量AP组[（79．42±1．21）％]显著高于NC组[（70．14±1．02）％]；RNA—seq结果显示两组间共有2249个差异表达基因，其中564个表达上调，1685个表达下调。京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集结果由高到低为代谢通路、炎性因子通路、趋化因子通路、Toll样受体通路等。结论AP可能通过炎性因子、Toll样受体（TLR）等通路介导了对肝脏的损伤。
- 王谦白槟赵占伟余鹏飞郝一鸣邱兆岩郭敏冯全新刘朝旭赵青川
- 关键词：高通量测序急性胰腺炎肝脏损伤
- 内质网及硝化应激在肥胖大鼠胰腺炎中的作用被引量：4
- 2016年
- 目的观察内质网应激（ERS）和硝化应激（NS）在肥胖大鼠急性胰腺炎中的作用。方法SD大鼠随机分为对照组（NC）、单纯胰腺炎组（AP）和肥胖胰腺炎组（OB＋AP）。检测各组血清淀粉酶、脂肪酶含量；同时行胰腺、肺组织苏木素-伊红（HE）染色；Western blot检测各组胰腺组织的ERS标志物[肌醇需求激酶-1α（IRE-1α）、葡萄糖调节蛋白-78（GRP-78）、CCAAT增强子结合蛋白（CHOP）]和NS标志物[诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）]的表达。结果与AP组比较，OB＋AP组血清淀粉酶、脂肪酶水平明显升高；与AP组相比，OB＋AP组胰腺的水肿、炎性细胞浸润更明显，肺出血和肺泡上皮增生更严重；与AP组相比，OB＋AP组内质网应激标记物IRE-1α[（0．65±0．03）比（0．46±.0．04）]、GRP-78[（0．85±0．03）比（0．43±0．03）]、CHOP[（0．62±0．03）比（0．41±.0．02）]和硝化应激标记物iNOS[（1．01±0．10）比（0．36±0．04）]表达升高（P〈0．05），而eNOS[（0．36±.0．05）比（0．69±.0．04）]表达降低（P〈0．05）；免疫组织化学染色显示3-硝基酪氨酸在AP组和OB＋AP组均表达，而在NC组无表达。结论对SD大鼠而言，肥胖可以通过增加ERS和NS的程度而加重胰腺炎。
- 王谦白槟赵占伟余鹏飞邱兆岩郝一鸣郭敏冯全新刘朝旭赵青川
- 关键词：急性胰腺炎内质网应激硝化应激肥胖
- 雨蛙素诱导小鼠胰腺炎模型的全面探讨
- 目的 急性胰腺炎发病急,病情重,是临床常见急腹症之一,然而其发病机制至今尚未阐明.建立符合临床胰腺炎发病特征的动物模型显得格外重要.雨蛙素间断腹腔注射诱导胰腺炎,近些年由于其操作简便广泛应用于急性胰腺炎模型诱导当中,然而...
- 余鹏飞白槟徐斌郝一鸣邱兆岩王谦冯全新赵青川
- 脂肪肝诊断联合APACHE-Ⅱ评分提高预测重症急性胰腺炎的能力被引量：25
- 2016年
- 目的明确脂肪肝是否为重症急性胰腺炎的暴露因素，判断脂肪肝诊断联合急性生理学和慢性健康评估 （ acute physiology and chronic health evaluation, APACHE- Ⅱ ）评分预测重症急性胰腺炎的能力。方法回顾性分析148例急性胰腺炎患者的临床资料，分为重症急性胰腺炎组（41例）和轻症急性胰腺炎组（107例）。比较两组患者的一般资料。根据APACHE-Ⅱ评分，进行亚组分析。计算联合预测的敏感性、特异性和ROC曲线下面积。结果脂肪肝与重症急性胰腺炎呈正相关。合并脂肪肝的患者发生重症急性胰腺炎的概率是未合并脂肪肝的5．33倍（OR=5．33，P=0．003）。亚组分析结果表明，入院24h内APACHE-Ⅱ评分〈8分的患者，合并脂肪肝的患者较未合并脂肪肝的患者，重症胰腺炎发生率（（34．5％比6．9％，P〈0．001）、全身并发症发生率更高（31％比5．7％，P〈0．001）。入院24h内APACHE—Ⅱ评分I〉8分的患者，合并脂肪肝的患者较未合并脂肪肝的患者．重症胰腺炎发生率（100％比65％，P=0．029）、全身并发症发生率更高（100％比65％，P=0．029）。人院24h内APACHE-Ⅱ评分预测重症急性胰腺炎的敏感性、特异性、ROC曲线下面积分别为61．0％、93．5％、0．772。脂肪肝预测重症急性胰腺炎的敏感性、特异性、ROC曲线下面积分别为53．7％、82．2％、0．680。两个指标联合预测重症急性胰腺炎的敏感性、特异性、ROC曲线下面积分别为85．4％、75．7％、0．861。结论脂肪肝和重症急性胰腺炎具有相关性。脂肪肝诊断联合APACHE—Ⅱ评分可以提高预测重症急性胰腺炎的能力。
- 郝一鸣王士琪冯全新冯向英余鹏飞白槟邱兆岩王谦赵青川
- 关键词：胰腺炎脂肪肝
- 雨蛙素诱导小鼠急性胰腺炎模型的初步研究
- 余鹏飞白槟邱兆岩郝一鸣王谦郭敏赵青川
