朱鹏程
- 作品数：4 被引量：14H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性创伤性凝血障碍大鼠凝血因子Ⅶ的表达及其调节因素被引量：6
- 2016年
- 目的探讨急性创伤性凝血障碍（ATC）大鼠体内凝血因子Ⅶ（FⅦ）的表达及其影响因素。方法建立大鼠ATC模型，监测大鼠平均动脉压（MAP）、凝血酶原时间（胛）和活化部分凝血活酶时间（APTT）的变化，检测大鼠FⅦ血液中的浓度以及在mRNA水平、蛋白质水平的表达，检测可能影响其表达的一氧化氮（NO）含量的变化。结果成功建立大鼠ATC模型，PT、APTF较空白对照组（Sham组）明显延长（P〈0．01）；ATC组大鼠血浆中FⅦ的浓度[（3．30±0．22）ng／ml]较Sham组[（5．35±0．10）ng/ml]明显降低（P〈0．01）；ATC组大鼠肝脏组织中FVIImRNA的相对表达水平明显降低（P〈0．01），Westernblot检测显示肝脏FⅦ蛋白的相对表达水平显著降低（P〈0．01）；ATC组大鼠血清NO含量[（4．96±0．26）μmol／L]与Sham组[（4．36±0．36）μmol／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05），但肝脏中含量[（56．78±5．66）μmoL／kg]较Sham组[（35．07±3．85）μmol／kg]明显升高（P〈0．01）。结论FⅦ低表达可能是ATC发病的重因素，针对NO途径的靶向调控FⅦ的表达可能在治疗ATC中发挥作用。
- 窦东伟薛寅凯陈路佳朱鹏程孙运秀程平陈立波郑海
- 关键词：创伤性休克一氧化氮
- 血小板膜糖蛋白CD61、CD62P在小鼠脓毒症炎性反应中的调控作用被引量：5
- 2015年
- 目的 观察血小板膜糖蛋白CD61,CD62P在脓毒症小鼠炎性反应中的调控作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制作小鼠脓毒症模型;将60只BALB/c雄性小鼠随机分为阴性对照组、假手术组、CLP组、CLP＋血小板膜糖蛋白受体拮抗剂替罗非班组（替罗非班组）.检测处理后24 h外周血血小板CD61、CD62P和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6的表达.结果 CLP组血小板计数为（167.0 ±31.4）×106/L较阴性对照组[（289.7 ±45.9）×106/L]、假手术组[（267.7±25.4）×106/L]、替罗非班组[（217.0 ±29.7） ×106/L]明显降低（P＜0.01）;CLP组CD61、CD62P[（91.22 ±2.96）％、（7.87±2.90）％]及TNF-α、IL-6[（723.51±96.65）、（757.35±131.48） ng/L]表达较对照组明显升高（P＜0.01）,替罗非班组CD61、CD62P[（67.50±8.67）％、（3.53±0.78）％]及TNF-α、IL-6[（426.38±16.69）、（482.32±56.73）ng/L]表达较CLP组降低（P＜0.01）;脓毒症小鼠血小板膜糖蛋白CD61、CD62P表达与炎性因子的表达呈正相关.结论 血小板膜糖蛋白CD61、CD62P可能通过调控炎性因子表达参与脓毒症炎性反应的病理生理过程.
- 孙运秀薛寅凯刘延军朱鹏程窦东伟陈立波程平杨东
- 关键词：脓毒症血小板膜糖蛋白CD61CD62P炎性反应
- p38丝裂原活化蛋白激酶参与脓毒症小鼠血小板减少的调控
- 2016年
- 目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）是否参与脓毒症小鼠血小板减少的调控.方法 应用腹腔注射致死剂量脂多糖（LPS）制造小鼠脓毒症模型.60只小鼠随机分为对照组、脓毒症组（LPS组）和p38抑制剂组（SB203580处理组）.连续4d检测外周血血小板数量和白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达量：于造模后24h采血观察血小板形态,检测血小板磷酸化p38MAPK表达,取小鼠肺组织行免疫组织化学观察血小板肺滞留.结果 脓毒症小鼠外周血中IL-6、TNF-α明显升高,血小板肿胀、变形,呈活化状态,伴磷酸化p38MAPK （p-p38MAPK）表达量显著增加（条带灰度比为0.603 1±0.032 5,P＜0.01）,及肺组织中大量血小板滞留（平均吸光度值为206.18 ±5.14,P＜0.05）.结论 p38MAPK是血小板活化的重要信号通路,抑制p38MAPK可以减少血小板活化及肺组织血小板滞留,预防脓毒症血小板减少.
- 朱鹏程吴少梅程星陈丁薛寅凯陈路佳窦东伟郑海陈立波程平
- 关键词：脓毒症血小板P38丝裂原活化蛋白激酶
- 转录因子红系核蛋白的特异转录因子1参与脓毒症小鼠血小板生成减少的调控被引量：3
- 2016年
- 目的观察骨髓巨核细胞成熟障碍是否参与脓毒症血小板减少及转录因子红系核蛋白的特异转录因子1（GATA1）对巨核细胞生成血小板的调控作用。方法将60只BALB／c雄性小鼠随机分为阴性对照（C组）、脓毒症组[大肠杆菌脂多糖（LPS）组]、LPS±地塞米松治疗组（Dex组）。每天检测血小板计数；LPS注射1d细胞涂片染色观察巨核细胞形态，流式细胞术检测巨核细胞表面标记分子CIM1、CD61表达；LPS注射1、3d检测炎性因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达水平，反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测转录因子GATA1、FOG1 mRNA表达。结果（1）LPS注射1～3dLPS组血小板计数[（334．0±125．7）×10^9／L、（217．0±80．2）×10^9／L、（293．0±27．8）×10^9／L]较C组[（1148．0±56．6）×10^9／L、（1020．0±55．9）×10^9／L、（1158．0±43．8）×10^9／L]明显降低（P〈0．05）；LPS注射1dDex组[（316．0±99．8）×10^9／L]血小板较C组降低（P〈0．05），3d[（401．0±106．1）×10^9／L]较LPS组明显升高（P〈0．05）。（2）LPS注射1d时LPS组、Dex组巨核细胞数较C组升高[07．6±5．7）、（16．9±3．6）、（7．8±2．9）个]，3d时LPS、Dex组巨核细胞数较1d时下降[（12．8±6．4）、（10．5±7．1）个]，但仍高于C组[（8．3±2．0）个，P〈0．05]。LPS组、Dex组巨核细胞胞质体积较C组明显增大，但产血小板型巨核细胞较C组减少（P〈0．05），两组巨核细胞成熟障碍、血小板释放减少；（3）LPS注射1dLPS组与Dex组GATA1、FOG1表达较C组降低（LPS：0．27±0．02、0．61±0．05；Dex：0．22±0．02、0．10±0．01，P〈0．05），LPS组与Dex组GATA1表达差异无统计学意义（P〉0．05），LPS组GATA1与FOG1比较降低更明显（P〈0．05）；LPS注射3d时Dex组GATA1、FOG1表达水平高于LPS组（Dex：0．38±0．02、0．22±0．01；LPS：0．21±0．01、0．20±0�
- 刘延军程平朱鹏程陈丁吴少梅薛寅凯陈立波郑海
- 关键词：脓毒症血小板
