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介入治疗对心肌病合并心肌梗死患者的心室功能和凝血指标的改善作用: 2018年; 目的探讨介入治疗对心肌病合并心肌梗死患者的心室功能和凝血指标的改善作用。方法选取2016年1月至2017年5月在我院进行治疗的心肌病合并心肌梗死患者106例,根据数字表法随机分为观察组和对照组,每组各53例。对照组采用溶栓治疗方法,观察组采用PCI联合溶栓治疗方法。对两组治疗后的左心室功能指标变化进行比较与分析,对两组患者治疗后凝血指标比较与分析,对两组患者不良反进行比较分析。结果治疗前LVEDVI、LVESVI、LVEDD、IVST和LVPWT所有参数均无显著差异(P> 0. 05),治疗后,观察组所有参数均显著改善(P <0. 05),对照组仅LVEDVI、LVESVI指标具有显著改善(P <0. 05),观察组的改善程度均显著高于对照组(P <0. 05)。两组患者所有凝血相关指标检测仅D-D升高,对照组>观察组(P <0. 05);其它数据均在正常值范围,无实际临床意义。观察组并发症的总发生率和死亡率分别为1. 89%、5. 66%,显著低于对照组(9. 43%、13. 21),(P <0. 05)结论介入治疗在心肌病合并心肌梗死患者的治疗中能有效改善患者的心功能指标和降低并发症的发生。; 张辉陈超曹喆刘金良常娟陈曼华; 关键词：介入治疗心肌病凝血指标

睾酮抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞表型转化和增殖被引量：3: 2015年; 目的研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的抑制作用,并探讨其可能机制。方法培养大鼠VSMC,利用血清饥饿法进行同步化处理。将细胞分为对照组:不进行任何处理;ox-LDL组:给予50μg/m L ox-LDL处理;睾酮组:分别加入5×10-8mol/L和5×10-7mol/L睾酮预处理12 h,然后与50μg/m L ox-LDL共培养;另外设置血清组,用含100 m L/L胎牛血清的培养基培养。水溶性四甲基偶氮唑盐(WST-1)法检测各组细胞增殖的变化;流式细胞术检测各组细胞周期的变化;Western blot法检测各组细胞线粒体融合素2(Mfn2)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞增殖能力增强,G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例增加,Mfn2表达降低,p-ERK1/2表达增加,PCNA表达增加,α-SMA表达降低,OPN表达增加。与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组细胞增殖受抑制,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,Mfn2表达增加,p-ERK1/2表达降低,PCNA表达降低,α-SMA表达增加,OPN表达降低,以上作用呈现一定的浓度依赖性。结论睾酮可抑制ox-LDL诱导的大鼠VSMC发生表型转化及增殖,可能与其上调Mfn2抑制ERK1/2信号通路有关。; 周炜刘玮廖华曹喆谢寒张韶英陈曼华; 关键词：睾酮增殖

消融术联合持续正压通气治疗阵发性房颤伴OSAS效果观察被引量：2: 2014年; 目的:观察消融术联合持续正压通气(CPAP)治疗阵发性心房颤动(房颤)伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的临床效果。方法:选择阵发性房颤伴OSAS 48例,随机分为观察组和对照组各24例。对照组给予单纯导管消融术治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予CPAP治疗。术后12个月随访,进行常规心电图、24h动态心电图、超声心动图等检查。比较两组房颤复发和抗心律失常药使用情况,以及左心房内径和左心室射血分数。结果:术后12个月随访,观察组房颤复发率16.7%,显著低于对照组的50.0%(P<0.05);抗心律失常药物使用率12.5%,显著低于对照组的45.8%(P<0.05);左心房内径(34.17±2.33)mm,显著小于对照组的(37.42±2.54)mm(P<0.05);左心室射血分数(61.42±3.65)%,显著高于对照组的(54.46±2.96)%(P<0.05)。结论:消融术联合CPAP可显著降低阵发性房颤伴OSAS患者房颤复发率,减少使用抗心律失常药,并可改善心脏结构和心功能。; 曹喆陈曼华周玮; 关键词：持续正压通气阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阵发性房颤

倍他乐克对血液透析病人心血管并发症的作用及对NT-proBNP水平的影响被引量：2: 2014年; 目的研究N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)水平对于血液透析病患心血管并发症的预防效果。方法选取2011年1月至2012年6月于该院经确诊为慢性肾功能衰竭(CKD)的62例病患。以数字法随机分成观察组和对照组各31例。对照组实施血液透析疗法,观察组在此基础上予以抗心衰药物治疗。对比两组病患血浆中NT-proBNP水平,分析两组心血管事件的发生情况和NT-proBNP水平关系。结果观察组随访时NT-proBNP水平为(576.5±48.4)ng/L,显著低于对照组的(846.6±35.9)ng/L(P<0.05)。且NT-proBNP水平和左室射血分数(LVEF)呈负相关,而与左室舒张末内径(LVDD)呈正相关。两组非致死型心血管事件的发生率,观察组占41.94%(13/31),显著低于对照组的61.29%(19/31)(P<0.05)。观察组的心血管事件在未发生时NT-proBNP水平为(224.2±56.9)ng/L,发生却未死亡时NT-proBNP水平为(756.2±68.6)ng/L,均显著低于对照组的(426.2±62.4)ng/L与(835.3±81.4)ng/L(均P<0.05)。结论 NT-proBNP水平可作为血液透析病患预测心血管类并发症的一个指标,且效果明显,临床上采取针对其的相应治疗措施可明显降低血液透析病患的心血管类事件,值得临床推荐。; 谭刚罗洪波曹喆; 关键词：NT-PROBNP 血液透析心血管并发症

p66shc基因表达与老年糖尿病患者早期肾损伤的相关性被引量：1: 2017年; 目的研究p66shc基因在老年糖尿病患者外周血单核细胞中的表达及其与早期肾损伤指标的关系。方法采用实时PCR技术检测74例老年糖尿病患者和48例健康老年人(对照组)外周血单核细胞中p66shc基因表达水平,结合临床资料分析p66shc与早期肾损伤指标尿微量白蛋白(m Alb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白(Ig G)、α1-微球蛋白(α1-MG)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)之间的相关性。结果 p66shc基因在老年糖尿病患者中的表达水平显著高于对照组(P<0.05);与对照组相比,老年糖尿病患者m Alb、TRF、Ig G、α1-MG、NAG均显著升高(均P<0.01),并均与p66shc基因的表达水平呈正相关。结论 p66shc与老年糖尿病患者早期肾损伤密切相关,可为老年糖尿病患者肾损伤的早期诊断提供新的依据。; 石晶曹喆贾琳; 关键词：P66SHC 糖尿病肾损伤

睾酮对大鼠血管平滑肌细胞线粒体功能的影响: 2015年; 血管平滑肌细胞（VSMC）在多种诱因下发生表型转变、迁移和增殖是动脉粥样硬化（AS）的重要环节.在此过程中,线粒体会出现复杂的变化.从调节细胞能量代谢的线粒体入手,研究抗AS的方法具有重要意义.目前发现,生理浓度的睾酮具有抗AS作用.本实验旨在观察睾酮对VSMC线粒体功能的影响,探讨睾酮抗AS的机制.; 周炜刘玮廖华曹喆谢寒张韶英陈曼华; 关键词：血管平滑肌细胞线粒体功能睾酮细胞能量代谢表型转变 VSMC

老年2型糖尿病患者脂代谢水平与认知功能的相关性被引量：4: 2016年; 目的探讨老年2型糖尿病患者脂代谢水平与认知功能的相关性。方法随机抽取老年2型糖尿病入院患者150例,按总胆固醇(TC)值分为A组(TC<5.2 mmol/L)、B组(TC 5.2 mmol/L^5.7 mmol/L)、C组(TC>5.7 mmol/L)各50例,入院时均应用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)及简易精神状态量表(MMSE)测试其认知功能。结果 A组Mo CA因子分数及总分高于B、C组(P<0.05,P<0.01);B组的命名、抽象思维及记忆延迟因子的分数及总分明显高于C组(P<0.01);B组的视空间、注意、语言、定向力因子分数高于C组(P<0.05)。A组MMSE因子分数及总分与B组比较无统计学差异(P>0.05),但明显高于C组(P<0.01);B组的记忆力、回忆因子分数及总分明显高于C组(P<0.01),而定向力、注意力及计算力、语言因子分数及总分分数高于C组(P<0.05)。结论 TC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白(Apo)A-I值越高,认知功能越好;甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ApoB-100及脂蛋白a(Lpa)值越高,认知功能越差;极LDL-C(VLDL-C)值与认知功能无关。; 曹喆陈曼华石晶; 关键词：2型糖尿病脂代谢

睾酮抑制大鼠血管平滑肌细胞表型转化和增殖被引量：1: 2015年; 目的：研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白（ ox-LDL）诱导大鼠血管平滑肌细胞（ VSMCs）表型转化和增殖的抑制作用,并探讨其可能机制。方法培养大鼠VSMCs,将细胞分为对照组、ox-LDL组（50μg/ml）、血清组（10%胎牛血清）、睾酮组（5＆#215;10-8或5＆#215;10-7mol/L睾酮加50μg/ml ox-LDL）。水溶性四甲基偶氮唑盐（WST-1）法检测各组细胞增殖的变化；流式细胞仪检测各组细胞周期的变化；Western印迹法检测各组细胞线粒体融合素2蛋白（Mfn2）、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白（p-ERK1/2）、增殖细胞核抗原（ PCNA）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及骨桥蛋白（ OPN）表达水平。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞增殖能力增强（P〈0.05）,G0/G1期细胞比例降低（P〈0.05）,S期细胞比例增加（P〈0.05）,Mfn2和α-SMA蛋白表达降低（P〈0.05）,p-ERK1/2、PCNA、OPN表达增加（P〈0.05）。与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组细胞增殖受抑制（P〈0.05）,G0/G1期细胞比例增加（P〈0.05）,S期细胞比例降低（P〈0.05）,Mfn2和α-SMA表达增加（P〈0.05）,p-ERK1/2、PCNA和OPN表达降低（P〈0.05）。结论睾酮抑制ox-LDL诱导的大鼠VSMCs表型转化及增殖,可能与其上调Mfn2、抑制ERK1/2信号通路有关。; 周炜刘玮廖华曹喆谢寒张韶英陈曼华; 关键词：睾酮血管平滑肌细胞表型增殖

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