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老年冠心病患者血浆Klotho水平测定的临床意义被引量：7: 2015年; 目的探讨老年冠心病患者血浆Klotho蛋白测定的临床意义。方法随机选取60岁以上的老年住院患者,根据冠状动脉造影或冠状动脉CTA结果分为冠心病组138例(根据病变冠状动脉数目又分为单支病变组和多支病变组两个亚组)和对照组(140例),分别对各组进行血浆Klotho蛋白检测,并对冠心病组患者的冠状动脉狭窄程度与其血浆Klotho蛋白水平进行相关性分析。结果冠心病组患者血浆Klotho蛋白水平显著低于对照组,多支病变组患者血清Klotho蛋白水平低于单支病变组。冠心病组患者的冠状动脉狭窄程度与血浆Klotho蛋白水平呈负相关。结论血浆Klotho蛋白水平一定程度上可以反映冠状动脉狭窄程度,其可以作为评价冠状动脉狭窄程度的指标之一。; 刘玮张韶英徐慧敏管斯斯; 关键词：KLOTHO基因冠状动脉狭窄动脉粥样硬化

肺炎衣原体下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1、ABCG1表达的机制研究被引量：4: 2010年; 目的:观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)对肺炎衣原体(Cpn)诱导的THP-1源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的调控作用,探讨Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1/ABCG1表达的信号转导机制。方法:将THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后,观察Cpn感染对细胞内ABCA1/ABCG1及PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。并用不同浓度的JNK特异性抑制剂SP600125对细胞进行预处理,观察SP600125对Cpn诱导的ABCA1/ABCG1、PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。分别用RT-PCR和Western blotting检测各组ABCA1/ABCG1及PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1/ABCG1及其上游调控基因PPARγ mRNA和蛋白表达。而SP600125能呈浓度依赖性地抑制Cpn感染所带来的上述影响。结论:Cpn可能通过JNK-PPARγ信号转导通路下调AB-CA1/ABCG1表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出,促进动脉粥样硬化发生发展。; 何平刘玮成蓓梅春丽王彦富万晶晶; 关键词：ATP结合盒转运体A1 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ JNK信号转导通路

一种股静脉置管稳定套件: 一种股静脉置管稳定套件包括固定带、静脉置管和基带。所述固定带为柔性的带状，一端为稳定带，另一端为绑定带，稳定带和绑定带的外侧表面设有尼龙搭扣勾面。静脉置管放置在中间带上且处在绑定带和穿带孔之间，绑定带穿过穿带孔并包裹静脉...; 杨柳韩永红胡红玲刘玮刘佳妮; 文献传递

脑肠肽Ghrelin通过生长激素促分泌素受体下调人源单核细胞株THP-1源性泡沫细胞酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1表达的实验研究被引量：2: 2009年; 目的探讨脑肠肽Ghrelin对人源单核细胞株THP-1源性泡沫细胞酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1（ACAT-1）表达的调控作用及其调控途径。方法体外培养人源单核细胞株THP-1，由佛波酯（PMA）作用使其分化为巨噬细胞，继而在氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）存在条件下进一步转变为泡沫细胞，油红O染色法鉴定泡沫细胞形成。运用PT—PCR法和Western blot法分别检测Ghrelin干预后及拮抗生长激素促分泌素受体（GHS—R）后ACAT-1 mRNA水平与ACAT-1蛋白表达，采用酶法，通过荧光分光光度计检测细胞内胆固醇含量并计算胆固醇酯含量。结果Ghrelin可明显减少细胞内胆固醇酯的含量，并能显著降低单核／巨噬细胞泡沫化过程中ACAT-1 mRNA水平和蛋白表达（P均〈0．01）。拮抗GHS—R后，Ghrelin抑制泡沫细胞形成的效应被阻断，且GHS-R特异性拮抗剂浓度越高，该阻断作用越明显。浓度为10^-5、5×10^-5、10^-4mol／L的GHS—R特异性拮抗剂组ACAT-1 mRNA水平与蛋白表达分别为1．14±0．04、1．58±0．03、2．40±0．16和1．25±0．09、1．77±0．11、2．30±0．09，明显高于Ghrelin组0．89±0．05和0．86±0．08（P均〈0．05）。结论Ghrelin可能通过ACAT-1转录翻译水平的下调抑制泡沫细胞的形成，从而延缓动脉粥样硬化的发生，且该效应通过GHS—R途径发挥作用。; 万晶晶成蓓王彦富梅春丽刘玮柯丽何平; 关键词：泡沫细胞 GHRELIN

JNK-PPARγ信号转导通路在肺炎衣原体诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用: 2014年; 目的:观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)-过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号通路在肺炎衣原体(Cpn)诱导THP-1源性泡沫细胞形成的作用。方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为5组:对照组、Cpn感染组、罗格列酮(PPARγ特异性激动剂)+Cpn组、GW9662(PPARγ特异性抑制剂)+Cpn组、SP600125(JNK特异性抑制剂)+Cpn组。免疫印迹法(Western blot)检测细胞磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达,并分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测细胞PPAR-γmRNA和蛋白表达,油红O染色和酶荧光化学法检测泡沫细胞的形成。结果:Cpn可上调pJNK的表达,下调PPARγ表达;而SP600125可阻断Cpn对PPARγ表达的下调。罗格列酮及SP600125抑制Cpn诱导的THP-1源性泡沫细胞形成,而GW9662促进Cpn诱导的THP-1源性泡沫细胞形成。结论:肺炎衣原体通过JNK-PPARγ信号转导通路诱导THP-1源性泡沫细胞形成。; 刘玮何平成蓓梅春丽王彦富万晶晶; 关键词：肺炎衣原体泡沫细胞过氧化物酶体增殖物激活受体Γ C-JUN氨基末端激酶

老年汉族人群KL基因G-395A多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病及胱抑素C水平的相关性分析被引量：3: 2017年; 目的研究华中地区老年汉族人群Klotho(KL)基因的G-395A位点多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)及胱抑素C(Cys-C)水平的相关性。方法选取该院老年科(年龄大于或等于60岁)汉族冠心病患者138例(冠心病组),无冠心病老年人140例(对照组)作为研究对象,用TaqMan基因探针法分别检测两组KL基因G-395A位点的基因型,并分析该位点基因多态性与冠心病及血清Cys-C水平的相关性。结果与对照组相比,冠心病组KL基因的G-395A位点GG基因型频率明显增高(P<0.05),AA基因型和AG基因型的频率差异无统计学意义(P>0.05)。无论在对照组还是冠心病组,GG基因型的人Cys-C水平均高于AA和AG基因型。结论在华中地区老年汉族人群中,KL基因的G-395A位点为GG基因型的人患冠心病的风险较高。KL基因G-395A位点的基因突变可能通过影响血Cys-C水平,抑制动脉粥样硬化的发生发展。; 刘玮张韶英徐慧敏管斯斯; 关键词：KLOTHO基因半胱氨酸蛋白酶抑制剂

Ghrelin对THP-1细胞泡沫化过程中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达的影响被引量：3: 2009年; 目的:研究单核/巨噬细胞分化成为泡沫细胞过程中ghrelin对人酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)表达以及细胞内胆固醇酯的影响。方法:体外培养人源单核细胞系(THP-1),由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,后者可在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞。巨噬细胞加入不同浓度的ghrelin预孵2 h后再加入ox-LDL,油红O染色法观察细胞内脂滴含量,运用RT-PCR法检测ACAT-1 mRNA水平,Western blotting法检测ACAT-1蛋白表达,采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内胆固醇酯含量。结果:Ghrelin可明显减少THP-1源性泡沫细胞内脂滴的形成,显著降低细胞内胆固醇酯含量,并能显著降低单核/巨噬细胞泡沫化过程中ACAT-1 mRNA水平和蛋白表达,且此干预作用呈浓度依赖性。结论:Ghrelin可能通过ACAT-1转录翻译水平的下调延缓动脉粥样硬化的发生。; 王彦富成蓓万晶晶梅春丽刘玮柯丽何平; 关键词：GHRELIN 酰基辅酶A 泡沫细胞动脉硬化

睾酮抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞表型转化和增殖被引量：3: 2015年; 目的研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的抑制作用,并探讨其可能机制。方法培养大鼠VSMC,利用血清饥饿法进行同步化处理。将细胞分为对照组:不进行任何处理;ox-LDL组:给予50μg/m L ox-LDL处理;睾酮组:分别加入5×10-8mol/L和5×10-7mol/L睾酮预处理12 h,然后与50μg/m L ox-LDL共培养;另外设置血清组,用含100 m L/L胎牛血清的培养基培养。水溶性四甲基偶氮唑盐(WST-1)法检测各组细胞增殖的变化;流式细胞术检测各组细胞周期的变化;Western blot法检测各组细胞线粒体融合素2(Mfn2)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞增殖能力增强,G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例增加,Mfn2表达降低,p-ERK1/2表达增加,PCNA表达增加,α-SMA表达降低,OPN表达增加。与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组细胞增殖受抑制,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,Mfn2表达增加,p-ERK1/2表达降低,PCNA表达降低,α-SMA表达增加,OPN表达降低,以上作用呈现一定的浓度依赖性。结论睾酮可抑制ox-LDL诱导的大鼠VSMC发生表型转化及增殖,可能与其上调Mfn2抑制ERK1/2信号通路有关。; 周炜刘玮廖华曹喆谢寒张韶英陈曼华; 关键词：睾酮增殖

卒中相关性肺炎血清炎症因子和外周血淋巴细胞亚群的分析被引量：5: 2019年; 目的探讨卒中相关性肺炎(SAP)病人血清炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化及其临床意义。方法选取2016年3月至2017年3月收治的48例SAP,根据A2D2S2L评分分为低危(0~2分,14例)、中危(3~9分,15例)、高危(≥10分,19例)三组。入院后次日清晨取空腹静脉血,应用流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD8^+),应用酶联免疫吸附试验法检测血清炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4)。结果随着危险程度的增高,血清IL-1β、IL-6、IL-4、TNF-α水平均明显增高(P<0.05),外周血CD3^+和CD4^+细胞百分比显著增高(P<0.05)。低危组CD4^+/CD8^+显著高于高危组和中危组(P<0.05),而后两组无统计学差异(P>0.05);三组CD3^+/CD8^+均无显著差异(P>0.05)。结论血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4以及T细胞淋巴亚群变化情况反映SAP病人的A2D2S2L评分,血清IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α与A2D2S2L评分呈正相关,T细胞亚群CD3^+、CD4^+百分比与A2D2S2L评分呈负相关。; 李琳刘玮洪畋刘佳妮葛小金王芳; 关键词：卒中相关性肺炎淋巴细胞炎症因子外周血

肺炎衣原体通过c-jun氨基末端激酶信号通路上调胆固醇酰基转移酶1的表达被引量：1: 2009年; 目的观察C-jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在肺炎衣原体（C.pn）调控人单核细胞株（THP-1）源性巨噬细胞酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1（ACATl）表达中的作用，初步探讨C．pn诱导泡沫细胞形成的机制和途径。方法THP1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为4组：对照组、C．pn感染组、SP600125（JNK特异性抑制剂）＋C．pn组、SP600125组。分别用反转录聚合酶链反应（RTPCR）法和Western blot法检测各组细胞ACATl mRNA和蛋白表达，油红O染色和酶荧光化学法检测泡沫细胞的形成。结果C．pn组AcATl mRNA（4．16±0．26）及蛋白（1．20±0．10）表达明显高于对照组（分别为2．17±0．18和0．61±0．03，均P〈0．05），且可观察到C．pn诱导的泡沫细胞形成。而SP600125能呈浓度依赖性地抑制C．pn诱导的ACATl mRNA及蛋白表达上调（r值分别为-0．92和-0．96，均P％0．05）及泡沫细胞形成。结论C．pn通过JNK信号通路上调巨噬细胞ACATl的表达，导致细胞内胆固醇酯蓄积，从而诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成。; 刘玮何平成蓓梅春丽王彦富万晶晶; 关键词：衣原体肺炎 JNK丝裂原活化蛋白激酶类酰基辅酶A 泡沫细胞

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刘玮

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