万晶晶
- 作品数：23 被引量：48H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 肺炎衣原体通过c-jun氨基末端激酶信号通路上调胆固醇酰基转移酶1的表达被引量：1
- 2009年
- 目的观察C-jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在肺炎衣原体（C.pn）调控人单核细胞株（THP-1）源性巨噬细胞酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1（ACATl）表达中的作用，初步探讨C．pn诱导泡沫细胞形成的机制和途径。方法THP1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为4组：对照组、C．pn感染组、SP600125（JNK特异性抑制剂）＋C．pn组、SP600125组。分别用反转录聚合酶链反应（RTPCR）法和Western blot法检测各组细胞ACATl mRNA和蛋白表达，油红O染色和酶荧光化学法检测泡沫细胞的形成。结果C．pn组AcATl mRNA（4．16±0．26）及蛋白（1．20±0．10）表达明显高于对照组（分别为2．17±0．18和0．61±0．03，均P〈0．05），且可观察到C．pn诱导的泡沫细胞形成。而SP600125能呈浓度依赖性地抑制C．pn诱导的ACATl mRNA及蛋白表达上调（r值分别为-0．92和-0．96，均P％0．05）及泡沫细胞形成。结论C．pn通过JNK信号通路上调巨噬细胞ACATl的表达，导致细胞内胆固醇酯蓄积，从而诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成。
- 刘玮何平成蓓梅春丽王彦富万晶晶
- 关键词：衣原体肺炎JNK丝裂原活化蛋白激酶类酰基辅酶A泡沫细胞
- 花生四烯酸对兔心室肌细胞电压门控钠通道的影响
- 2009年
- 目的研究花生四烯酸(AA)对兔心室肌细胞电压门控钠通道(VGSC)的影响。方法酶解法分离兔心室肌细胞,采用标准全细胞膜片钳技术记录电压门控钠通道电流(INa)。结果AA可浓度依赖性抑制INa,使INa的I-U曲线上移,但其激活电位、电位峰值和反转电位保持不变;AA使INa稳态失活曲线左移,恢复曲线右移;但对INa的抑制作用不具有明显的频率依赖性。结论AA对INa具有浓度依赖性抑制作用,主要是通过抑制失活和失活后恢复过程而发挥作用。因此AA对INa的抑制作用可能是AA抗心律失常,保护心肌的作用机制之一。
- 刘承云耿小晶陈桂青郭唐猛万晶晶戚本玲
- 关键词：心室肌细胞花生四烯酸膜片钳技术电压门控钠通道
- 高年级医学本科生老年医学知识现况问卷调查分析被引量：4
- 2006年
- 医学本科生是将来提供老年医学服务的重要人力资源,他们对老年医学知识掌握的程度将直接关系到未来老年医学的服务水平.本研究通过自行设计的高年级医学本科生老年医学知识调查问卷,随机抽取我校1998级-2000级部分5年级医学本科生进行老年医学知识现况调查.发现高年级医学本科生仍然对老年医学基础知识知道的较少;参加调查的高年级医学本科生90%以上对老年医学感兴趣和很感兴趣.提示现有的本科医学教育架构使医学本科生掌握的老年医学知识十分有限,因此有必要在医学本科生中开设专门的老年医学课程.
- 刘承云万晶晶戚本玲彭雯陈心汪金峰陈学林
- 关键词：问卷调查老年医学
- Ghrelin对THP-1细胞泡沫化过程中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:研究单核/巨噬细胞分化成为泡沫细胞过程中ghrelin对人酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)表达以及细胞内胆固醇酯的影响。方法:体外培养人源单核细胞系(THP-1),由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,后者可在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞。巨噬细胞加入不同浓度的ghrelin预孵2 h后再加入ox-LDL,油红O染色法观察细胞内脂滴含量,运用RT-PCR法检测ACAT-1 mRNA水平,Western blotting法检测ACAT-1蛋白表达,采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内胆固醇酯含量。结果:Ghrelin可明显减少THP-1源性泡沫细胞内脂滴的形成,显著降低细胞内胆固醇酯含量,并能显著降低单核/巨噬细胞泡沫化过程中ACAT-1 mRNA水平和蛋白表达,且此干预作用呈浓度依赖性。结论:Ghrelin可能通过ACAT-1转录翻译水平的下调延缓动脉粥样硬化的发生。
- 王彦富成蓓万晶晶梅春丽刘玮柯丽何平
- 关键词：GHRELIN酰基辅酶A泡沫细胞动脉硬化
- 肺炎衣原体通过下调ABCA1和ABCG1诱导THP-1源性泡沫细胞形成被引量：5
- 2009年
- 目的:观察ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和ABCG1在肺炎衣原体(C.pn)诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用,以初步探讨C.pn诱导泡沫细胞形成的分子机制。方法:C.pn在Hep-2细胞内增殖,将不同浓度的C.pn(1×105～1×106IFU)分别感染THP-1单核细胞源性巨噬细胞0～72小时,运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,用酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化,分别运用RT-PCR和Westernblot检测ABCA1、ABCG1mRNA和蛋白表达。结果:高浓度的C.pn(5×105和1×106IFU)感染THP-1单核细胞源性巨噬细胞48小时后,细胞浆内的脂滴明显增多,胆固醇酯与总胆固醇的比值明显增加(>50%)。C.pn感染呈浓度和时间依赖性地下调ABCA1、ABCG1mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:ABCA1和ABCG1表达下调是C.pn诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制之一,这可能为C.pn感染致动脉粥样硬化发病机制的研究提供一个新的理论依据。
- 梅春丽何平成蓓刘玮王彦富万晶晶
- 关键词：肺炎衣原体ATP结合盒转运体A1泡沫细胞形成
- 肺炎衣原体对SR-A1和CD36表达的影响及相关信号机制研究被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨肺炎衣原体(Cpn)对THP-1源性巨噬细胞A1型清道夫受体(SR-A1)和B类清道夫受体CD36表达的影响及c-jun氨基端激酶(JNK)信号通路在其中的调控作用。方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为四组:对照组、Cpn组、Cpn+SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SP600125组。运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,用酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化,分别用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测各组SR-A1、CD36mRNA和蛋白表达。结果:SP600125能呈浓度依赖性的抑制Cpn诱导的泡沫细胞形成和SR-A1表达上调,但对Cpn诱导的CD36的表达无明显影响。结论:Cpn可通过JNK信号通路上调SR-A1表达,而Cpn对CD36表达无明显影响。
- 刘玮何平成蓓梅春丽王彦富万晶晶
- 关键词：肺炎衣原体JNK信号通路CD36
- Ghrelin对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1和G1表达的调控作用被引量：6
- 2009年
- 目的:研究单核/巨噬细胞分化成为泡沫细胞过程中ghrelin对人ATP结合盒转运子A1和G1(ABCA1/ABCG1)表达的调控作用。方法:体外培养人源单核细胞系THP-1,由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,后者可在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞。巨噬细胞加入不同浓度的Ghrelin预孵2h后再加入ox-LDL作用不同时间,油红O染色法观察细胞内脂滴含量,运用PT-PCR法检测ABCA1和ABCG1mRNA水平,Western blotting法检测ABCA1和ABCG1蛋白表达,采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内外胆固醇含量并计算胆固醇流出率。结果:Ghrelin干预可明显减少细胞内脂滴的形成,显著增加胆固醇流出率,并能显著增加单核/巨噬细胞泡沫化过程中ABCA1和ABCG1mRNA水平和蛋白表达,且此作用呈浓度依赖性而不呈时间依赖性。结论:Ghrelin可能通过上调ABCA1和ABCG1转录翻译水平延缓动脉粥样硬化的发生。
- 万晶晶成蓓王彦富梅春丽刘玮柯丽何平
- 关键词：GHRELINATP结合盒转运子A1泡沫细胞动脉硬化
- PPARγ-ABCA1途径在肺炎衣原体诱导泡沫细胞形成中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）、ATP结合盒转运体A1（ABCA1）在肺炎衣原体（C.pn）诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用。方法THP-1单核细胞给予160nmol／L佛波酯（PMA）孵育72h后，诱导分化为巨噬细胞，在与50mg／L低密度脂蛋白（LDL）共同孵育的情况下将细胞随机分为4组：对照组（未感染组）、C.pn感染组、罗格列酮＋C.pn感染组、罗格列酮组。运用油红O染色观察细胞质内脂滴的变化，酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化。分别运用RT—PCR和Western blot检测ABCA1、PPARγ mRNA和蛋白表达。结果在负荷LDL的THP-1源性巨噬细胞内，C.pn感染呈浓度依赖性地下调ABCA1、PPARγmRNA和蛋白表达。罗格列酮不仅浓度依赖性地抑制C.pn诱导的ABCA1表达的下调，而且高浓度罗格列酮（10和20μmol／L）明显抑制C．pn诱导的巨噬细胞内脂滴的增多和胆固醇酯含量的增加（P〈0．05）。结论C.pn经PPARγ途径下调ABCA1表达，进而诱导泡沫细胞形成，这可能为进一步阐明C．pn感染可促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据。
- 梅春丽成蓓何平刘玮王彦富万晶晶
- 关键词：肺炎衣原体ATP结合盒转运体A1过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ
- 动脉中层钙化与老年单纯收缩期高血压被引量：3
- 2008年
- 万晶晶刘承云
- 关键词：单纯收缩期高血压老年人
- 花生四烯酸对L-型钙通道的作用及其抗心律失常机制
- 2009年
- 目的研究花生四烯酸（arachidonic acid，AA）对家兔单个心室肌细胞L型钙通道的作用及其抗心律失常作用的机制。方法采用酶解法分离得到家兔单个心室肌细胞，全细胞膜片钳技术记录单个心室肌细胞L-型钙电流（L-type calcium current，ⅠCa-L），用累积给药的方法在灌流液中加入不同浓度的AA，观察给药前后L-型钙电流的变化，统计学方法采用单因素方差分析。结果不同浓度的AA均能明显抑制心室肌细胞ⅠCa-L。3μmol／L，10μmol／L，20μmol／L的AA使ⅠCa-L峰电流密度从（10．79±0．93）pA／pF分别减少到（8．99±0．43）pA／pF、（7．60±0．35）pA／pF和（5．60±0．30）pA／pF（n=7，P〈0．05），经冲洗后ⅠCa-L可部分恢复，并且AA可使ⅠCa-L的Ⅰ-Ⅴ关系曲线上移，其形状和峰值电压保持不变；20μmol／L的AA使ⅠCa-L失活曲线左移，失活后恢复时间明显延长，但对激活曲线无明显影响。结论花生四烯酸可通过加快L-型钙通道失活，延长其失活后的恢复过程而减少细胞外钙离子的内流，延长有效不应期，从而发挥抗心律失常作用。
- 刘承云陈桂青耿小晶陈心万晶晶
- 关键词：花生四烯酸心室肌细胞心律失常L-型钙通道膜片钳
