- 结缔组织生长因子介导动脉粥样硬化易损斑块的形成及机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)介导动脉粥样硬化易损斑块的形成及机制。方法 2011年8月—2015年2月选择在湖北医药学院附属东风医院诊治的动脉粥样硬化脑梗死病人72例作为病例组,同期选择健康体检者72名作为对照组,两组均进行颈动脉超声检测,判断动脉内-中膜厚度(IMT)和动脉粥样硬化易损斑块形成状况,同时进行血清CTGF含量与炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的检测,分析血清CTGF含量与颈动脉粥样硬化易损斑块形成的相关性。结果病例组中易损斑块检出率83.3%,对照组中易损斑块检出率为2.8%,两组间易损斑块检出率差异有统计学意义(P<0.01);病例组IMT值明显高于对照组(P<0.05)。病例组与对照组血清CTGF含量分别为(189.24±45.33)ng/L和(15.45±2.89)ng/L,病例组CTGF含量明显高于对照组(P<0.01)。病例组血清TNF-α、IL-6和IL-1β浓度明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。有斑块组血清CTGF含量(203.55±47.11)ng/L,明显高于无斑块组的(9.14±3.11)ng/L(t=65.584,P<0.01);直线相关分析显示:血清CTGF含量与IMT呈正相关(r=0.692,P<0.05),也与血清TNF-α(r=0.322,P<0.05)、IL-6(r=0.422,P<0.05)和IL-1β(r=0.309,P<0.05)浓度呈正相关。结论 CTGF在颈动脉粥样硬化性脑梗死中呈现高表达状态,且能有效影响炎症因子的表达,从而介导动脉粥样硬化易损斑块的形成。
- 周心涛赵黎丙闵新文陈娇郎明健
- 关键词：动脉粥样硬化结缔组织生长因子脑梗死易损斑块炎症因子
- 冠状动脉介入治疗对冠心病患者血浆心肌肌钙蛋白T的影响被引量：8
- 2017年
- 目的探讨冠状动脉介入治疗对冠心病患者血浆心肌肌钙蛋白T（cTnT）的影响。方法随机抽取湖北医药学院附属东风医院2013年2月至2015年2月收治的90例冠心病患者为研究对象，其中45例经冠状动脉介入治疗患者为观察组，45例冠状动脉造影呈阳性但未经冠状动脉介入治疗的患者为对照组。两组患者平均年龄、性别比例、心肌梗死比例、不稳定型心绞痛比例、稳定型心绞痛比例、动脉堵塞≥70％比例等一般资料比较未见统计学差异（P〉0．05）。应用发光免疫法检测比较两组患者手术前后心肌cTnT水平变化并找出潜在影响因素。结果两组组内术前、术后比较：观察组cTnT术后显著上升，由0．04变为0．09，对照组无明显变化。两组组间比较：观察组术后cTnT值显著高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。经冠状动脉介入治疗患者中，cTnT升高组有胸痛情况3例，高于对照组0例，植入支架数目为2．13枚／例，高于对照组1．15枚／例，球囊扩张时间为（11．59±3．12）s，高于对照组（8．94±3．17）s，扩张压力为（14．13±1．92）kPa，高于对照组（12．04±2．16）kPa，分支血管闭塞为5例，高于对照组0例，与cTnT未上升组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论冠状动脉介入治疗对冠心病患者血浆cTnT存在一定影响。术后cTnT值上升，表明心肌出现一定程度损伤或血管内皮损伤。冠状动脉介入治疗能导致血浆cTnT的释放。
- 周心涛赵黎丙闵新文陈娇郎明健
- 关键词：冠状动脉介入治疗冠状动脉疾病心肌肌钙蛋白T
- 不同疗程氯吡格雷对老年急性冠脉综合征患者血小板活性指标、凝血指标及炎症因子的影响被引量：8
- 2017年
- 目的探讨不同疗程氯吡格雷对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血小板活性指标、凝血指标及炎症因子的影响。方法将120例老年ACS患者依据纳入顺序单双号分为治疗1组和治疗2组各60例。治疗1组给予氯吡格雷疗程3个月,治疗2组为6个月。观察12个月时两组血小板活性指标血栓烷(TX)B2、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP)-140、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC)-1,凝血指标凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白酶原(FIB)、D-二聚体(DDI)及炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的差异。结果 12个月时,两组除凝血功能指标PT、TT、APTT、FIB、DDI水平无明显差异(P>0.05),治疗2组炎症指标IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α及血小板活性指标TXB2、GMP-140、PAC-1水平均明显低于治疗1组(P<0.05)。结论氯吡格雷应用6个月较应用3个月对血小板活性及炎症反应的抑制更明显,更有益于维持动脉粥样硬化斑块稳定而使患者获益。
- 郎明健王越李志陈娇何培根周心涛
- 关键词：急性冠脉综合征氯吡格雷血小板活性炎症因子
- 根管治疗相关的下牙槽神经损伤及治疗流程研究进展
- 2024年
- 根管治疗术是目前治疗牙髓病和根尖周病的有效方法,下牙槽神经损伤一般发生在根管预备和根管充填阶段,属于根管治疗并发症中较为严重的一种。一旦发生,就会出现相应的神经损伤症状,处理不及时会导致严重不可逆的临床后果。本文就根管治疗并发症中下牙槽神经损伤相关危险因素及治疗流程作一综述。
- 禹雯怡(综述)余海波陈娇雷爱萍
- 关键词：根管治疗术并发症
- 牙源性透明细胞癌1例并文献回顾
- 2023年
- 牙源性透明细胞癌(clear cell odontogenic carcinoma,CCOC)是一种罕见的牙源性肿瘤,主要由空泡状或透明细胞组成。根据世界卫生组织(WHO)1992年对牙源性肿瘤的分类,CCOC被归类为具有局部侵袭能力的良性肿瘤。然而,由于CCOC的局部破坏性和侵袭性行为,包括局部复发、区域淋巴结转移和罕见的远处转移,WHO在2005年将CCOC重新归类为“牙源性恶性肿瘤”。
- 李雪陈娇程志刚
- 关键词：组织病理影像学
- 倾斜种植在上颌后牙区的应用现状
- 2024年
- 上颌后牙区缺牙患者通常由于牙槽骨病理性吸收萎缩、增龄性骨丧失、上颌窦气化等原因导致牙槽骨高度降低,在对这类患者进行种植修复时,因骨量的不足,导致种植修复方案的设计与实施难度增大。为了解决此类问题,有学者提出倾斜种植的治疗方案来满足骨量不足患者的种植修复需求。文章从应用类型、优势、生物力学等方面出发,对倾斜种植进行阐述。
- 陈娇雷爱萍
- 关键词：上颌后牙区种植牙
- 脐带血血清分离培养人胎盘间充质干细胞被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨脐带血清(UCBS)分离、培养人胎盘间充质干细胞(PMSCs)的增殖及分化能力。方法:将UCBS处理后用于分离、培养PMSCs作为实验组,同体积FBS分离、培养PMSCs作为对照组,用相差显微镜观察实验组与对照组PMSCs的形态、流式细胞仪检测PMSCs表面标志、MTT法检测PMSCs的增殖能力。结果:10%UCBS的培养液分离纯化的PMSCs成梭形、增殖能力强,具有分化为成骨细胞和脂肪细胞的能力,高表达CD29、CD44及CD105,低表达或不表达CD34、CD45及HLA-DR;与对照组相比,UCBS组细胞增殖能力更强。结论:脐带血清能分离、培养及扩增PMSCs,培养的PMSCs的增殖能力及分化潜能好于FBS。
- 周心涛赵黎丙闵新文陈娇郎明健
- 关键词：脐带血清间充质干细胞流式细胞术细胞培养
- 缺血再灌注损伤中miR-126的作用及对心肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:通过体内外实验探讨微小RNA(miR)-126在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:体外部分:心肌细胞H9C2分6组,建立心肌细胞模拟缺血/再灌注(simulated ischemia/reperfusion,SI/R)损伤模型,并分别转染miR-126mimic和miR-126inhibitor。qRT-PCR检测心肌细胞miR-126表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测caspase-3及其裂解片段的蛋白表达。体内部分:雌性Wistar健康大鼠分5组,建立缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)模型,并分别转染含有GFP的空病毒、miR-126mimic以及miR-126inhibitor的慢病毒。测定各组大鼠心肌梗死范围,TUNEL测定心肌细胞凋亡。结果:与对照组相比,心肌细胞H9C2SI/R后miR-126表达(0.32±0.02)明显降低(P=0.000)、细胞凋亡率(3.8±0.6)明显上升(P=0.000);与SI/R相比,采用miR-126mimic上调miR-126表达后细胞凋亡率(5.3±0.8)明显增加(P=0.007),caspase-3表达(0.450±0.003)明显降低(P=0.000),而采用miR-126inhibitor下调miR-126表达后细胞凋亡率(2.9±0.5)明显降低(P=0.000),caspase-3表达(1.80±0.03)明显升高(P=0.002)。与假手术组相比,I/R组和I/R+GFP组心肌梗死范围[(59.4±2.5),(60.2±2.8)]明显增加(P=0.000,P=0.000),而与I/R组相比,I/R+miR-126mimic组心肌梗死范围(69.0±2.4)明显增加(P=0.013),而I/R+miR-126inhibitor组心肌梗死范围(39.5±2.5)明显降低(P=0.000);TUNEL检测结果显示,与假手术组相比,I/R组和I/R+GFP组心肌细胞凋亡率[(33.4±1.7),(33.7±1.8)]明显升高(P=0.000,P=0.000);而与I/R组相比,I/R+miR-126mimic组心肌细胞凋亡率(42.2±2.3)明显增加(P=0.003),而I/R+miR-126inhibitor组心肌细胞凋亡率(25.5±1.5)明显降低(P=0.000)。结论:心肌缺血再灌注损伤会引起miR-126表达降低,而上调miR-126表达会促进心肌细胞凋亡,相反抑制miR-126表达可能有助于预防心肌缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡。
- 郎明健王越李志陈娇何培根
- 关键词：MIR-126心肌缺血再灌注损伤
- 急性冠状动脉综合征患者转化生长因子β1和结缔组织生长因子水平与其危险度分层的相关性被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）水平与其危险度分层的相关性。方法回顾性分析我院诊治的96例 ACS 患者临床资料，按照美国心脏病学会／美国心脏协会（ACC ／AHA）指南对 ACS 患者进行病情危险分层，主要分为低危组（31例）、中危组（28例）、高危组（37例），对入组患者行实验室常规检测，观察比较 ACS 患者不同病变程度 TGF-β1、CTGF、氨基末端 B 型脑钠肽前体（NT-proBNP）、对数转换的氨基末端 B 型脑钠肽前体（LgNT-ProBNP）水平情况。结果中危、高危组患者 TGF-β1水平比低危组低，且 CTGF、NT-ProBNP、LgNT-ProBNP 水平均高于低危组，但高危组较其他两组 TGF-β1水平更低，CTGF、NT-ProBNP、LgNT-ProBNP 水平更高，差异均有统计学意义（P ＜0．05）。结论ACS 患者 TGF-β1、CTGF、NT-ProBNP 及 LgNT-ProBNP 水平可能与其危险度分层具有一定的相关性。
- 周心涛赵黎丙闵新文陈娇郎明健
- 关键词：血清转化生长因子-Β1结缔组织生长因子危险度分层
- 急性ST段抬高型心肌梗死合并解剖型室壁瘤的多重性危险因素分析被引量：6
- 2016年
- 目的分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并解剖型左心室壁瘤(LVA)发生的危险因素。方法选取2012年2月到2015年2月住院的478例急性心肌梗死患者,分为LVA组和无LVA组。收集患者临床相关资料,采用t检验和logistic法对相关数据进行分析。结果与无LVA组比较,LVA组患者平均年龄、前壁STEMI、合并高血压病史、入院时心动过速、收缩压升高、合并心肌梗死病史、心功能Killip分级为3-4级、左心室附壁血栓、心源性休克、发病两周后ST段持续抬高、阵发性室性心动过速发生率均显著高于无LVA组(P<0.05)。超声心电图显示LVA组患者LVEF减低、左心室扩大、左心室附壁血栓发生率显著高于无LVA组(P<0.05)。结论 STEMI患者发生解剖性LVA的独立危险因素为前降支闭塞、双支或三支病变、前壁STEMI、窦性心动过速、收缩压升高。
- 陈娇许浩周心涛郎明健赵黎丙
