孔令娜
- 作品数：12 被引量：81H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 基因芯片技术及其在老年痴呆病研究中的应用
- 基因芯片技术为老年痴呆病的基因表达谱鉴定及寻找新药靶提供了强有力的武器.本文将概要介绍芯片技术及其在AD研究中的应用近况.
- 左萍萍孔令娜
- 关键词：老年痴呆病生物芯片基因芯片技术
- 文献传递
- 7-羰基-脱氢表雄酮对慢性轻度应激BALB/c小鼠免疫系统的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 建立慢性轻度应激动物模型 ,观察 7 羰基 脱氢表雄酮 (7 oxo DHEA)对该模型免疫系统功能的影响。方法 通过对BALB c小鼠连续 4周施加 7种应激原 ,建立慢性轻度应激动物模型。采用淋巴细胞增殖实验和NK细胞杀伤实验评价免疫功能的变化。结果 4周慢性应激处理后 ,小鼠T淋巴细胞对ConA刺激增殖反应、NK细胞杀伤活性及血清中T3和T4 水平明显下降。 7 oxo DHEA 15mg·kg- 1 能显著提高小鼠T淋巴细胞对ConA刺激增殖反应 ,并显著提高NK细胞杀伤活性及应激小鼠血清中T3和T4 浓度。结论 7 oxo DHEA能显著改善慢性应激引起的免疫功能低下。
- 刘雁勇杨楠孔令娜左萍萍
- 关键词：慢性轻度应激淋巴细胞增殖反应NK细胞杀伤活性
- 维生素E对慢性间断性缺氧大鼠学习记忆的作用被引量：8
- 2003年
- 目的 探讨不同剂量维生素E (VitaminE ,VitE)对慢性间断性缺氧 (chronicepisodichypoxia ,EHYP)大鼠学习记忆能力和脑内胆碱乙酰转移酶 (cholineacetyltransferase,ChAT)活性的影响。方法 建立EHYP大鼠模型 ,并给予大 (50IU 2 50g体重 d)、小(5IU 2 50g体重 d)剂量VitE干预。用被动避暗回避反射试验评价大鼠学习记忆能力 ,潜伏期 (STL)越长 ,学习记忆能力越强 ;用放射化学法测定大鼠皮层、海马和纹状体ChAT活性。结果 EHYP处理后 ,与对照组相比 ,EHYP组大鼠STL明显缩短 (P <0 .0 1 ) ,各脑区ChAT活性均显著降低 (P <0 .0 5)。药物干预后 ,与EHYP组相比 ,VitE大、小剂量组大鼠STL均显著延长 (VitE大剂量组 :P<0 .0 5 ,VitE小剂量组 :P <0 .0 1 ) ,但大剂量组大鼠STL明显短于小剂量组 (P <0 .0 5) ;就ChAT活性而言 ,小剂量组大鼠各脑区ChAT活性均显著升高 (P <0 .0 5) ,而大剂量组大鼠仅海马和纹状体ChAT活性显著升高 (P <0 .0 5)。结论 VitE可改善EHYP大鼠学习记忆能力并提高其脑内ChAT活性 。
- 徐雁李舜伟左萍萍孔令娜
- 关键词：缺氧胆碱乙酰转移酶维生素E学习记忆慢性间断性缺氧
- β-淀粉样肽对小鼠海马神经发生的影响及中药的干预作用被引量：7
- 2003年
- 目的观察Aβ2 5 35对痴呆小鼠模型海马神经发生的影响及中药“脑复聪”的干预作用。方法脑室内注射Aβ2 5 35造成痴呆模型小鼠。用Morris水迷宫测空间学习记忆功能 ;同位素配基测受体结合活性 ;BrdU标记的免疫组化检测神经发生。结果模型小鼠的学习记忆功能降低 (P <0 0 5 ) ;海马NMDA受体结合活性显著升高而胆碱能M受体结合活性显著降低 (P <0 0 0 1) ;海马齿状回BrdU阳性细胞减少 (P <0 0 5 )。经“脑复聪”治疗后上述变化均得到改善 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1,P <0 0 5 )。结论Aβ2 5 35的神经毒机理包括对神经发生的抑制作用 ;提高神经发生率可能是中药治疗神经退行性疾病的重要机理之一。
- 张孟仁左萍萍李学坤孔令娜郭赛珊
- 关键词：Β淀粉样肽神经发生海马中药
- 酸性寡糖对阿尔茨海默病模型小鼠脑内基因表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的应用基因芯片检测酸性寡糖971对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑内基因表达谱的影响。方法Balb/c小鼠随机分为对照组、AD模型组(-βAP25-35侧脑室注射)和971给药组,采用Morris水迷宫测试小鼠行为学改变;提取各组小鼠大脑皮层总RNA,与含有1 176个基因的cDNA表达谱芯片进行杂交。并用RT-PCR对其中5个基因表达进行验证。结果AD模型组寻找平台潜伏期比对照组显著延长,给予971可使其明显缩短。基因芯片结果显示,模型组与对照组存在表达差异的基因共有31个,其中上调19个,下调12个;给药组与模型组存在表达差异的基因共有17个,其中上调13个,下调4个。RT-PCR结果显示基因变化趋势与芯片结果相符。结论酸性寡糖971改善AD模型小鼠学习记忆功能可能与DNA损伤修复、神经生长、突触可塑性、免疫应答等相关基因的表达变化有一定关系。
- 孔令娜耿美玉牟亮辛现良杨楠左萍萍
- 关键词：阿尔茨海默病基因芯片Β-淀粉样蛋白
- 神经干细胞移植对帕金森病模型小鼠行为的影响被引量：4
- 2003年
- 目的评价神经干细胞移植对帕金森病 (PD)模型小鼠行为缺陷的改善作用。方法采用自发运动、Morris水迷宫和转杆实验对小鼠的行为进行评价。结果与对照组相比 ,PD模型小鼠的自发运动次数明显减少 ,水迷宫寻台潜伏期延长 ,转杆时间缩短。经单侧和双侧纹状体神经干细胞移植后 2周、4周和 8周 ,PD模型小鼠的自发运动次数明显增加 ,水迷宫寻台时间显著缩短 ,转杆时间延长。结论神经干细胞移植能够有效改善PD模型小鼠的行为缺陷。
- 郭安臣李学坤澹台冀澄孔令娜左萍萍
- 关键词：神经干细胞移植帕金森病模型小鼠
- 7-oxo-DHEA对慢性轻度应激BALB/c小鼠免疫系统的影响
- 目的:脱氢表雄酮(DHEA)是由肾上腺产生的最丰富的甾体激素,其调节机体免疫力已得到证实。本实验通过建立慢性轻度应激动物模型,观察补充DHEA衍生物7-oxo-DHEA后对其免疫系统功能的影响。方法:对BALB/c小鼠连...
- 刘雁勇杨楠孔令娜左萍萍
- 文献传递
- Aβ_(25-35)抑制成年小鼠海马齿状回区神经前体细胞增殖被引量：4
- 2004年
- 目的 观察Aβ2 5-3 5对成年小鼠海马神经前体细胞增殖的影响。方法 2 0只成年BALB/c小鼠随机分为对照组和模型组 ,对照组注射等量无菌生理盐水 ,模型组侧脑室注射 3μlAβ2 5-3 5(1g·L-1)。动物分别在Aβ2 5-3 5注射后d 5、10、2 0、30灌流处死。动物每次处死前均腹腔注射 3次BrdU(5 0mg·kg-1,间隔 8h)。鼠脑切取冰冻切片 ,进行神经元特异性核蛋白 (NeuN)免疫荧光和BrdU免疫组织化学染色 ,以观察神经元数目及其前体细胞增殖情况。结果 对照组小鼠海马神经细胞形态清晰完整 ,排列规则 ,而侧脑室注射Aβ2 5-3 5后的小鼠海马NeuN阳性细胞数明显减少 ,且同部位的BrdU阳性细胞数目亦明显减少 (P <0 .0 1)。结论 Aβ2 5-3 5在中枢神经系统不仅表现为对成熟神经元的毒性作用 ,而且还明显抑制神经前体细胞的增殖 ,从而影响神经的发生过程。
- 李学坤左萍萍孔令娜张卿
- 关键词：海马齿状回神经前体细胞细胞增殖小鼠
- 久强脑立清对自发性高血压大鼠血浆血栓素A_2和前列环素水平的影响被引量：4
- 2004年
- 目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)血浆血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )水平的影响。方法设立JNQ低、中、高剂量 3个组 ,剂量分别为 0 13 3 g/kg、0 2 65 g/kg和 0 5 3 0g/kg ,SHR和正常Wistar大鼠对照组给予 1%羧甲基纤维素溶媒对照 ,分别灌胃给药 5周后 ,分离血浆 ,用放免法测定血浆中TXA2 和PGI2 的稳定代谢产物TXB2 和 6 keto PGF1α的水平。结果SHR血浆TXB2 及TXB2 /6 keto PGF1α(T/P)值明显上升 (P <0 0 1) ,PGI2 无明显变化 (P >0 0 5 )。经JNQ3种剂量治疗 5周后 ,SHR的血浆TXB2 均显著下降 ,并呈明显的剂量依赖关系 ,高剂量组SHR血浆 6 keto PGF1α水平也有明显提高 ,各治疗组T/P比值均下降。结论JNQ对SHR血浆TXA2 /PGI2
- 孔祥英左萍萍李志猛段金虹孔令娜戴顺龄
- 关键词：久强脑立清血栓素A2前列环素
- 久强脑立清促进自发性高血压大鼠脑内降钙素基因相关肽和突触素Ⅰ的表达被引量：3
- 2004年
- 目的研究久强脑立清 (JNQ)对自发性高血压大鼠 (SHR)脑内降钙素基因相关肽 (CGRP)和突触素Ⅰ表达的影响。方法大鼠随机分为 4组 :Wistar组、SHR组、JNQ低剂量SHR组、JNQ高剂量SHR组。给药 3周后 ,用免疫组织化学的方法检测CGRP和突触素Ⅰ在海马齿状回、CA1区和大脑皮层的表达变化。结果与Wistar组比较 ,SHR组CGRP和突触素Ⅰ在海马齿状回、CA1区和大脑皮层的表达均降低 ,给予低剂量JNQ后能够增加CGRP在大脑皮层的表达 ,高剂量JNQ既能够增加CGRP在海马齿状回、CA1区和皮层的表达 ,还能增加突触素Ⅰ在海马CA1区的表达。结论JNQ可能通过上调CGRP的表达来改善SHR脑内的微循环 ,通过上调突触素Ⅰ的表达来增强SHR中枢神经系统的调控功能。
- 张卿左萍萍赵现红孔祥英孔令娜牟亮
- 关键词：自发性高血压久强脑立清
