孔祥英
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 久强脑立清对自发性高血压大鼠重要器官的保护作用被引量：5
- 2004年
- 目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)重要器官心、脑、肾组织形态学的影响。方法动物分为 4组 ,Wistar大鼠对照组、SHR组、SHR服用JNQ高剂量组 (0 5 3 0g/kg)和低剂量组 (0 2 65 g/kg) ,给药 5周。采用尾脉搏测压法测定动物血压 ;动物经组织灌流后 ,低温下快速取出心、脑、肾 ,固定于 10 %福尔马林中 ,4℃保存 ,常规组织切片 ,HE染色。结果给药前各组SHR的血压明显高于对照组 (P <0 0 1) ,给药 3周和 5周后血压未见明显下降。组织病理结果显示 ,未治疗组SHR心肌细胞肥大 ,肌束间小动脉壁增厚 ,官腔变窄 ;大脑皮层血管管腔狭窄 ,管壁增厚 ,血管周围间隙增大 ;肾小球萎缩 ,有玻璃样变。上述病理性改变在经JNQ治疗 5周后得到不同程度的改善 ,以高剂量组明显。结论SHR经JNQ治疗 5周后血压未见明显降低 ,但对重要器官心、脑。
- 左萍萍赵现红徐海峰张卿杨楠孔祥英刘红菊
- 关键词：久强脑立清病理
- 褪黑素与神经退行性疾病相关的研究进展被引量：3
- 2007年
- 氧化应激和线粒体功能失调被认为是神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病共同的病理生理机制。随着年龄的增加,褪黑素水平明显的降低可能是年老人体内氧化应激增加的原因之一,因此褪黑素的神经保护作用日益引起关注。本文就近年褪黑素抗神经退行性疾病的机制,包括自由基清除作用、抑制凋亡、神经保护作用、神经营养作用、抗β-淀粉样蛋白神经毒性、调节炎症反应和调节细胞骨架蛋白等方面作一综述。
- 孔祥英左萍萍蔡哲
- 关键词：褪黑素神经退行性疾病阿尔茨海默病帕金森病
- 人羊膜组织细胞神经生物学特性形态学研究被引量：5
- 2006年
- 目的利用神经干细胞特异性标志蛋白,鉴定人羊膜组织中神经细胞的存在,从组织和细胞形态学角度探讨羊膜组织细胞的神经生物学特性。方法利用TH、AchT、NeuN、MAP2、CNPase、MBP和GFAP单克隆抗体,通过免疫组织化学、免疫细胞化学和免疫荧光细胞化学技术方法,检测羊膜组织细胞中的多巴胺能神经元、胆碱能神经元、神经元、少突胶质细胞和胶质细胞。结果羊膜组织细胞中存在TH、AchT、NeuN、MAP2、CNPase、MBP和GFAP等神经细胞特异性标记蛋白表达阳性细胞。结论实验结果提示羊膜组织细胞内可能存在多巴胺能神经元、胆碱能神经元少突胶质细胞和星形胶质细胞等。这对细胞移植治疗帕金森氏病、老年痴呆和多发性硬化等神经系统疑难疾病将具有一定的临床意义。
- 潘琳舒峻蔡哲张岚郭艳茹徐波向青耿同超牟亮孔祥英左萍萍
- 关键词：人羊膜细胞神经细胞神经系统退行性疾病神经干细胞
- 久强脑立清对自发性高血压大鼠血浆血栓素A_2和前列环素水平的影响被引量：4
- 2004年
- 目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)血浆血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )水平的影响。方法设立JNQ低、中、高剂量 3个组 ,剂量分别为 0 13 3 g/kg、0 2 65 g/kg和 0 5 3 0g/kg ,SHR和正常Wistar大鼠对照组给予 1%羧甲基纤维素溶媒对照 ,分别灌胃给药 5周后 ,分离血浆 ,用放免法测定血浆中TXA2 和PGI2 的稳定代谢产物TXB2 和 6 keto PGF1α的水平。结果SHR血浆TXB2 及TXB2 /6 keto PGF1α(T/P)值明显上升 (P <0 0 1) ,PGI2 无明显变化 (P >0 0 5 )。经JNQ3种剂量治疗 5周后 ,SHR的血浆TXB2 均显著下降 ,并呈明显的剂量依赖关系 ,高剂量组SHR血浆 6 keto PGF1α水平也有明显提高 ,各治疗组T/P比值均下降。结论JNQ对SHR血浆TXA2 /PGI2
- 孔祥英左萍萍李志猛段金虹孔令娜戴顺龄
- 关键词：久强脑立清血栓素A2前列环素
- 久强脑立清促进自发性高血压大鼠脑内降钙素基因相关肽和突触素Ⅰ的表达被引量：3
- 2004年
- 目的研究久强脑立清 (JNQ)对自发性高血压大鼠 (SHR)脑内降钙素基因相关肽 (CGRP)和突触素Ⅰ表达的影响。方法大鼠随机分为 4组 :Wistar组、SHR组、JNQ低剂量SHR组、JNQ高剂量SHR组。给药 3周后 ,用免疫组织化学的方法检测CGRP和突触素Ⅰ在海马齿状回、CA1区和大脑皮层的表达变化。结果与Wistar组比较 ,SHR组CGRP和突触素Ⅰ在海马齿状回、CA1区和大脑皮层的表达均降低 ,给予低剂量JNQ后能够增加CGRP在大脑皮层的表达 ,高剂量JNQ既能够增加CGRP在海马齿状回、CA1区和皮层的表达 ,还能增加突触素Ⅰ在海马CA1区的表达。结论JNQ可能通过上调CGRP的表达来改善SHR脑内的微循环 ,通过上调突触素Ⅰ的表达来增强SHR中枢神经系统的调控功能。
- 张卿左萍萍赵现红孔祥英孔令娜牟亮
- 关键词：自发性高血压久强脑立清
- 褪黑素对MPTP诱导的帕金森氏病小鼠神经营养因子及神经干细胞增殖的影响
- 目的:观察褪黑素对MPTP诱导的帕金森氏病(PD)小鼠脑神经营养因子表达及神经干细胞增殖的影响。方法:雄性成年C57BL/6小鼠45只,随机分为正常对照、模型和褪黑素治疗组。采用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶...
- 孔祥英左萍萍林娜董毅龙杨楠刘雁勇
- 文献传递
- 褪黑素对SD大鼠胚胎中脑神经干细胞增殖和分化的影响
- 2007年
- 目的：脑内神经发生受多种病理生理因素调节，既往的研究表明褪黑素（Melatonin，MT）具有广泛的神经营养和神经保护作用，本研究观察MT对SD大鼠胚胎中脑神经干细胞（NSCs）增殖和分化的影响。方法：分离培养孕13-14天SD大鼠胚胎的中脑NSCs，用MTS方法测定MT对NSCs增殖的影响；通过RT-PCR、Western blot和免疫荧光方法检测MT对NSCs分化方向的调节作用；RT-PCR和Western blot方法检测NSCs上MT受体及脑源神经营养因子（BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）的表达。结果：MT（0．05、0．1和1nM）均可促进NSCs的增殖，与对照组相比具有显著性差异（P〈0．05或P〈O．01）；而且，MT明显促进中脑NSCs分化时多巴胺能神经元标志蛋白酪氨酸羟化酶（TH）表达（P〈O．05），抑制胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达；此外，MT可使NSCs内BDNF和GDNF的表达水平显著提高（P〈0．01）；同时我们还发现MT受体的两个亚型MTl和MT2在中脑NSCs均有表达，提示可能参与了对NSCs的调节作用。结论：本研究发现，MT不仅可以促进中脑NSCs的增殖，还显著提高NSCs向多巴胺能神经元方向的分化，而抑制其向星形胶质细胞的分化，这可能与MT上调BDNF和GDNF的表达有关。以上结果可为MT临床治疗某些老年性神经疾患并改善部分临床症状的作用机理提供线索。
- 孔祥英左萍萍
- 关键词：褪黑素脑神经干细胞神经疾患
