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王金铭: 作品数：15 被引量：129H指数：6; 供职机构：郑州大学第三附属医院更多>>; 发文基金：郑州市科技攻关计划项目河南省基础与前沿技术研究计划项目河南省高等学校创新人才培养工程更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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过氧化物酶体增殖物活化受体γ2基因Pro12A1a多态性与妊娠期糖尿病关系的meta分析被引量：6: 2016年; 目的系统评价过氧化物酶体增殖物活化受体12（peroxisome proliferator activatedreceptor γ2，PPARl2）基因Pro12A1a多态性与妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）的相关性。方法检索PubMed、The HuGE Navigator、中国知网、万方数据库和维普科技期刊全文数据库中关于Pro12A1a多态性与GDM发病风险遗传关联性的病例对照研究。检索时限均为建库至2014年12月1日。由2名评价员分别进行文献筛选、数据提取和质量评价，采用RevMan5．3软件对纳人文献中的数据进行meta分析。结果共纳入13篇文献，其中中文文献6篇、英文文献7篇，2787例GDM患者和5408例对照者。13篇文献纽卡斯尔渥太华量表质量评分均≥5，质量较优。Meta分析结果显示：（1）总体评价：PPAR12基因Pr012A1a多态性（等位基因A1a或基因型A1a／A1a或Pro／A1a）与GDM发病风险相关，在等位基因模型和显性基因模型中，OR值（95％CI）分别为0．74（0．60～0．93）和0．79（0．65～0．96），P值均〈0．05。（2）不同种族人群分析：亚洲人群PPARγ2基因Pro12A1a多态性与GDM发病风险相关，OR值（95％CI）分别为0．61（0．48～0．79）（等位基因模型）和0．64（0．50～0．82）（显性基因模型），P值均〈0．01。（3）中国人群PPAR12基因Pro12A1a多态性与GDM发病风险相关，OR值（95％CI）分别为0．52（0．36～0．73）（等位基因模型）和0．55（0．39～0．80）（显性基因模型），P值均〈0．01。（4）基因分型方法的亚组分析：采用聚合酶链反应-限制性内切酶技术进行基因分型方法的文献显示PPAR月γ2基因Pro12A1a多态性与GDM发病相关，OR值（95％CI）分别为0．58（0．43～0．79）（等位基因模型）和O．62（0．45～0．85）（显性基因模型），P值均〈0．01。采用TaqMan探针法进行基因分型的文献显示PPARγ2基因Pro12A1a多态性与GDM发病风险无关，OR值（95％CI�; 张展蒋陈东冯杨张琳琳张奕董赓王金铭; 关键词：糖尿病妊娠 PPARΓ 过氧化物酶体增殖物激活受体多态现象 META分析

妊娠期糖尿病早期筛查指标建立的探索及系统评价被引量：3: 2015年; 目的通过系统评价的方法,探究相关孕早期血清学指标与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性,为GDM早期筛查指标的建立提供参考。方法检索Pub Med、MEDLINE、Embase、CNKI及万方数据库中关于GDM孕早期血清学指标的相关研究,孕早期收集各指标的血标本并即时检测,检索时限为建库至2015年2月。分析软件为Rev Man 5.3,合并效应量为加权均数差(WMD)。结果共纳入23篇研究,主要血清学指标为脂联素、瘦素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。孕早期血清脂联素水平分析,纳入2 511例孕产妇,Meta分析显示,GDM组孕早期血清脂联素水平低于对照组(WMD=3.19μg/ml,95%CI为-3.91^-2.46,P<0.01)。中国人群亚组分析,纳入758例孕产妇,结果显示,GDM组孕早期血清脂联素水平低于对照组(WMD=-4.85μg/ml,95%CI为-5.65^-3.59,P<0.01)。瘦素水平分析,纳入557例孕产妇,Meta分析显示,GDM组孕早期血清瘦素水平高于对照组(WMD=10.35 ng/ml,95%CI为7.80~12.90,P<0.01)。中国人群亚组分析,纳入376例孕产妇,WMD=6.98 ng/ml,95%CI为5.60~8.36,P<0.01。TNF-α分析,纳入384例孕产妇,Meta分析显示,GDM组孕早期血清TNF-α水平高于对照组,WMD=2.29 pg/ml,95%CI为1.08~3.50,P<0.01。结论孕早期血清脂联素水平降低及瘦素与TNF-α水平增加可增加人群患GDM的风险,可纳入为GDM早期筛查的血清学指标。; 张展蒋陈东冯杨张琳琳王金铭宋婉玉徐娜; 关键词：妊娠期糖尿病脂联素瘦素 TNF-Α META分析

子痫前期孕妇胎盘组织中偶联因子6的表达及意义被引量：4: 2016年; 子痫前期（pre-eclampsia，PE）是指妊娠20周后出现新发的高血压，且伴有蛋白尿或其他系统的损害，严重的系统损害使其成为孕妇围产期发病率和死亡率升高的主要原因。从1840年临床确诊首例PE孕妇以来[1]，研究者都致力于明确PE的发病机制，以期有针对性地预防和治疗PE，事实上，有效的治疗办法是移除胎盘。在复杂的妊娠状态下，胎盘可能释放了某些因子进入母体血液循环，引起全身小血管痉挛，进而造成各组织器官缺血，引发系统损害。; 张展宋婉玉张琳琳王金铭李爱萍王媛媛周洁刘慧徐娜; 关键词：偶联因子6 胎盘组织子痫前期孕妇小血管痉挛

miR-21在子痫前期发病机制中的作用的研究进展: 子痫前期是严重威胁母婴健康的围生期疾病，其病因学和发病机制一直是产科领域研究的热点。发病机制主要与滋养细胞浸润性低下及胎盘浅着床、血管内皮损伤、免疫应答异常、遗传因素和营养缺乏等有关。近年来有研究表明在人类子痫前期胎盘与...; 张展王金铭张琳琳; 关键词：子痫前期 MIR-21 发病机制

miR-210在子痫前期发病机制中的作用研究进展被引量：3: 2015年; 子痫前期是妊娠期特有的多器官多系统受累的疾病〔1-2〕,主要表现为妊娠20周后出现的高血压（≥140/90 mm Hg）、蛋白尿及各系统功能紊乱。目前其病理机制尚未阐明。近年大量研究表明,子痫前期患者胎盘组织和外周血中存在大量高表达的微小RNAs（miRNA）,这提示着异常表达的miRNA很可能对胎儿的生长发育起着重要的调控作用,并导致子痫前期的发生发展。; 王金铭石瑛张琳琳蒋陈东宋婉玉朱海张展; 关键词：子痫前期发病机制多系统受累 MIRNA 胎盘组织

血管生成因子、抗血管生成因子表达变化在子痫前期发病中的作用机制研究进展被引量：16: 2017年; 子痫前期的基本病理特征是母体全身血管内皮功能障碍。有证据表明,血管生成因子、抗血管生成因子表达改变可能与子痫前期的发病有关。母血中高水平的抗血管生成因子(如s Flt-1、s Eng、AT1、HIF-1α等)可破坏血管生成因子(如VEGF、PIGF等)的生物学功能,打破血管生成因子/抗血管生成因子生理性平衡状态,造成血管内皮细胞功能障碍,出现各组织细胞缺血缺氧,产生子痫前期临床症状。多项研究发现,母血s Flt-1/PIGF比值变化或可预测子痫前期的发生并评估病情,但该预测值还未纳入任何一项官方临床指南,仍需要后续研究证实。; 张展宋婉玉张琳琳王金铭; 关键词：子痫前期血管内皮生长因子成纤维生长因子胎盘生长因子可溶性血管内皮生长因子受体1

微小RNA-106b靶向调控基质金属蛋白酶2对滋养细胞侵袭和增殖的影响被引量：5: 2017年; 目的探讨子痫前期孕妇的胎盘组织中微小RNA-106b（miR-106b）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达及miR-106b靶向调控MMP-2的表达对滋养细胞侵袭和增殖的影响。方法共纳入30例轻度子痫前期（mPE）、30例重度子痫前期（sPE）和40例正常孕妇，分别为mPE组、sPE组及对照组，收集其胎盘组织；将绒毛膜癌细胞系JAR细胞和JEG3细胞各分为4组（miR-106b模拟物组、模拟物对照组、miR-106b抑制物组、抑制物对照组）。采用荧光素酶报告基因活性检测法验证miR-106b对其靶基因MMP-2基因表达的调控作用；采用实时荧光定量PCR技术、蛋白印迹法检测3组孕妇的胎盘组织和各组细胞中miR-106b和MMP-2 mRNA、蛋白的表达水平；并采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测各组细胞的相对增殖率，采用体外侵袭实验检测各组细胞的侵袭力。结果（1）荧光素酶报告基因活性检测法显示，含miR-106b的质粒和含MMP-2基因的重组质粒共同转染JAR细胞和JEG3细胞后，与模拟物对照比较，其荧光素酶水平下降（P〈0.01）。（2）实时荧光定量PCR技术显示：①mPE组、sPE组及对照组孕妇的胎盘组织中，miR-106b和MMP-2 mRNA的表达水平分别为2.89±0.04、1.96±0.03、1.01±0.03，1.87±0.05、0.69±0.03、2.78±0.03，3组分别比较，差异均有统计学意义（P〈0.05）。② 4组JAR细胞和4组JEG3细胞（miR-106b模拟物组、模拟物对照组、miR-106b抑制物、抑制物对照组）的miR-106b的表达水平分别为2.39±0.03、1.03±0.04、0.73±0.03、1.11±0.04，2.17±0.04、1.18±0.04、0.61±0.03、1.22±0.03，JAR、JEG3细胞4组间分别比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。③4组JAR细胞和4组JEG3细胞的MMP-2 mRNA的表达水平分别为0.45±0.15、1.02±0.03、2.28±0.03、1.11±0.03，0.58±0.03、1.25±0.15、2.25±0.03、1.21±0.03，JAR、JEG3细胞的4组间分别比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。（3）蛋白印迹�; 李静王金铭刘月华张展韩宁王婧彦薛闪辉王萍; 关键词：先兆子痫微RNAS 基质金属蛋白酶2 滋养层

PDIA3在足月胎膜早破患者胎盘、胎膜组织中的表达及意义被引量：3: 2015年; 目的观察足月胎膜早破(t PROM)患者胎盘、胎膜组织中蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择t PROM患者30例(观察组)、正常足月产妇30例(对照组),分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测两组胎膜、胎盘组织中的PDIA3蛋白和mRNA。结果观察组胎盘、胎膜组织中PDIA3蛋白阳性表达率分别为93.33%、86.67%,对照组分别为60.00%、50.00%,P均<0.05。观察组胎盘、胎膜组织中PDIA3 mRNA相对表达量分别为2.025±0.180、1.440±0.053,对照组分别为0.958±0.418、1.024±0.049,两组比较,P均<0.05。结论 t PROM患者胎盘、胎膜组织中PDIA3呈高表达,其可能参与了t PROM的发生、发展。; 张展魏静张琳琳常爱民薛闪辉王金铭; 关键词：胎膜早破胎膜组织胎盘组织

动态血糖监测系统在妊娠期糖尿病治疗中降低低血糖发生率的meta分析被引量：6: 2015年; 目的评估动态血糖监测系统在妊娠期糖尿病治疗过程中低血糖发生的防治作用。方法计算机检索Pub Med、MEDLINE、Cochrane Database of Systematic Reviews、EMbase、CNKI、万方数据库和维普科技期刊全文数据库中关于连续动态血糖监测系统在妊娠期糖尿病诊疗中应用的相关研究,同时也追索相关临床在研数据库和纳入文献中的参考文献,全面扩大检索范围,保证本次检索的查全率。检索时限均为建库至2014年9月19日。按照纳入标准、剔除标准由两名数据评价员分别进行文献筛选、数据提取和质量评价,并对纳入文献中的数据进行meta分析。分析软件为Rev Man 5.2。结果共纳入7篇文献,共765例妊娠期糖尿病孕产妇。Meta分析结果显示：在妊娠期糖尿病诊疗过程中,动态血糖监测系统（Continuous Glucose Monitoring System,CGMS）和常规血糖监测相比,其突出优势为可提供全天、连续、全面、可靠的血糖信息,为临床用药及制定个性化诊疗方案提供有力依据。采用CGMS系统诊疗的妊娠期糖尿病孕产妇在诊治过程中出现低血糖的频率较常规血糖监测少,OR值为0.17,95%CI为（0.09~0.31）,P〈0.01。结论动态血糖监测系统的应用可降低低血糖事件的发生。; 张展蒋陈东冯杨张琳琳王金铭; 关键词：妊娠期糖尿病动态血糖监测低血糖 META分析

Lgr5、β-catenin在卵巢上皮性癌组织中的表达及对SKOV3细胞增殖迁移的影响被引量：5: 2017年; 目的:探讨G蛋白偶联受体家族Lgr5和β-catenin在卵巢上皮性癌中的表达及对SKOV3细胞增殖和迁移能力的影响。方法:收集卵巢正常、良性肿瘤及上皮性癌组织标本各30例,采用免疫组化法检测Lgr5和β-catenin蛋白的表达情况。用Lgr5 shRNA、NC shRNA转染卵巢癌SKOV3细胞,同时以未转染细胞作空白对照,分别采用Western blot和实时荧光定量PCR法检测3组细胞中lgr5、β-catenin蛋白和mRNA的表达水平,分别采用CCK-8和划痕实验检测3组细胞的增殖和迁移能力。结果:卵巢上皮性癌组织中Lgr5、β-catenin阳性表达率分别为63.3%(19/30)、83.3%(25/30),二者表达水平均较良性肿瘤、正常卵巢组织升高(P<0.05),且两者表达呈正关联(rp=0.373,P=0.028)。与空白对照组、NC shRNA转染组比较,Lgr5 shRNA转染组SKOV3细胞中Lgr5、β-catenin蛋白和mRNA的表达均显著降低(P<0.05),细胞的增殖能力和迁移能力显著降低(P<0.05)。结论:Lgr5可能通过增强Wnt/β-catenin信号通路参与卵巢癌细胞增殖、迁移能力的调控。; 张展朱海宋华王金铭; 关键词：LGR5 WNT/Β-CATENIN信号通路卵巢上皮性癌 SKOV3细胞

王金铭

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