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脂联素基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病的相关性评价被引量：9: 2015年; 目的评价脂联素基因单核苷酸多态性rs22A1766（＋45T〉G）、rs1501299（＋276G〉T）及rs266729（-11377C〉G）与妊娠期糖尿病（GDM）的相关性。方法检索The HuGE Navigator．PubMed、EMbase、中国知网、万方数据库和维普科技期刊全文数据库中关于GDM的遗传关联性研究。检索时限均为各数据库建库起至2015年2月1日。严格制定纳入标准与剔除标准，并依此对文献进行筛选和数据提取，分别运用等位基因模型、显性基因模型及隐性基因模型3种遗传模型进行分析与对比评价。分析软件为RevMan5．3。结果共纳入8篇文献，其中中文文献5篇、英文文献3篇，共纳入783例GDM孕产妇和833例正常孕产妇。m2241766（＋45T〉G）评价显示，SNP（＋45T〉G）多态性与GDM发病风险无直接相关性，等位基因模型OR值为1．11，95％CI为0．76—1．62，P=0．6；显性基因模型OR值为1．05，95％CI为0．63～1．74，P=0．85；隐性基因模型OR值为1．28，95％CI为0．70～2．35，P=0．43。以中国人群进行亚组分析，中国人群SNP（＋45T〉G）多态性与GDM发病风险无直接相关性；等位基因模型OR值为0．95，95％（7／为0．53～1．71，P=0．88；显性基因模型OR值为0．89，95％CI为0．48—1．67，P=0．72；隐性基因模型OR值为1．13，95％CI为0．57～2．22，P：0．73。rs1501299（＋276G〉T）评价显示。SNP（＋276G〉T）多态性与GDM发病风险无直接相关性，等位基因模型OR值为0．95；95％CI为0．76～1．09，P=0．3；显性基因模型OR值为0．98，95％CI为0．68—1．42]，P=0．92；隐性基因模型OR值为0．96，95％CI为0．73～1．27，P=0．78；以中国人群进行亚组分析，中国人群SNP（＋276G〉T）多态性与GDM发病风险无直接相关性；等位基因模型OR值为0．97，95％CI为0．80—1．19，P=0．8。rs266729（-11377C〉G）评价显示，等位基因模型OR值为0．70，95％CI为0．52—0．95，; 张展蒋陈东冯杨张琳琳朱海刘慧宋婉玉; 关键词：脂联素基因 SNP 妊娠期糖尿病 META分析

miR-210在子痫前期发病机制中的作用研究进展被引量：3: 2015年; 子痫前期是妊娠期特有的多器官多系统受累的疾病〔1-2〕,主要表现为妊娠20周后出现的高血压（≥140/90 mm Hg）、蛋白尿及各系统功能紊乱。目前其病理机制尚未阐明。近年大量研究表明,子痫前期患者胎盘组织和外周血中存在大量高表达的微小RNAs（miRNA）,这提示着异常表达的miRNA很可能对胎儿的生长发育起着重要的调控作用,并导致子痫前期的发生发展。; 王金铭石瑛张琳琳蒋陈东宋婉玉朱海张展; 关键词：子痫前期发病机制多系统受累 MIRNA 胎盘组织

HDAC2 siRNA转染对卵巢癌ovcar3细胞中p53和乙酰化p53k320表达的影响被引量：3: 2016年; 目的:探讨靶向沉默组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)对人卵巢癌ovcar3细胞中p53乙酰化位点k320表达的影响。方法:将ovcar3细胞随机分为空白组、对照组和实验组3组,实验组以HDAC2 siRNA转染细胞,对照组转染对照siRNA,空白组不处理,分别采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测3组细胞中HDAC2 mRNA和蛋白的表达,Western blot检测3组细胞中p53、乙酰化p53k320蛋白的表达。结果:与空白组及对照组相比,实验组HDAC2 mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05),p53蛋白和乙酰化p53k320蛋白表达均升高(P<0.05)。结论:下调HDAC2的表达可使p53和乙酰化p53k320表达增加。; 张敏赵书君朱海胡晓静余亚南韩会会曹蒙李红雨; 关键词：P53 卵巢肿瘤

Lgr5、β-catenin在卵巢上皮性癌组织中的表达及对SKOV3细胞增殖迁移的影响被引量：5: 2017年; 目的:探讨G蛋白偶联受体家族Lgr5和β-catenin在卵巢上皮性癌中的表达及对SKOV3细胞增殖和迁移能力的影响。方法:收集卵巢正常、良性肿瘤及上皮性癌组织标本各30例,采用免疫组化法检测Lgr5和β-catenin蛋白的表达情况。用Lgr5 shRNA、NC shRNA转染卵巢癌SKOV3细胞,同时以未转染细胞作空白对照,分别采用Western blot和实时荧光定量PCR法检测3组细胞中lgr5、β-catenin蛋白和mRNA的表达水平,分别采用CCK-8和划痕实验检测3组细胞的增殖和迁移能力。结果:卵巢上皮性癌组织中Lgr5、β-catenin阳性表达率分别为63.3%(19/30)、83.3%(25/30),二者表达水平均较良性肿瘤、正常卵巢组织升高(P<0.05),且两者表达呈正关联(rp=0.373,P=0.028)。与空白对照组、NC shRNA转染组比较,Lgr5 shRNA转染组SKOV3细胞中Lgr5、β-catenin蛋白和mRNA的表达均显著降低(P<0.05),细胞的增殖能力和迁移能力显著降低(P<0.05)。结论:Lgr5可能通过增强Wnt/β-catenin信号通路参与卵巢癌细胞增殖、迁移能力的调控。; 张展朱海宋华王金铭; 关键词：LGR5 WNT/Β-CATENIN信号通路卵巢上皮性癌 SKOV3细胞

低分子肝素联合硫酸镁治疗早发型重度子痫前期疗效评价的meta分析被引量：53: 2016年; 目的:运用循证医学方法评价低分子肝素(LMWH)联合硫酸镁治疗早发型重度子痫前期的疗效。方法:计算机检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、CA、CNKI、万方等数据库并查阅检索到的纳入文献的参考文献,尽可能获取所有相关文献。制定严格的纳入和剔除标准,依据Cocharane手册5.1.0质量评价标准对纳入文献进行质量评价。采用Review Manager5.3软件进行meta分析。结果:最终纳入27篇RCT,共纳入2363例早发型重度子痫前期患者。meta分析结果显示,低分子肝素联合硫酸镁治疗能改善早发型重度子痫前期患者平均动脉压(MAP)[均数差(WMD)=-6.73,95%CI:-9.65～-3.81,P<0.001]、收缩压(SBP)(WMD=-6.46,95%CI:-12.33～-0.58,P<0.001)、舒张压(DBP)(WMD=-6.01,95%CI:-8.34～-3.68,P<0.001)、24h尿蛋白(WMD=-0.87,95%CI:-1.22～-0.53,P<0.001)、24h尿量(WMD=640.14,95%CI:301.06～979.22,P<0.001)、血小板计数(PLT)(WMD=3.61,95%CI:1.44～5.79,P=0.71)、活化部分凝血酶时间(APTT)(WMD=2.20,95%CI:0.94～3.46,P<0.001)、血红细胞压积(HCT)(WMD=-1.36,95%CI:-1.62～-1.10,P<0.001)、凝血酶原时间(PT)(WMD=0.85,95%CI:0.07～1.63,P<0.001)、纤维蛋白原(FIB)(WMD=0.24,95%CI:0.05～0.43,P<0.001)等。结论:LMWH联合硫酸镁对早发型重度子痫前期有较好的疗效。; 张展王金铭石瑛张琳琳蒋陈东杨小倩徐娜朱海宋婉玉; 关键词：早发型重度子痫前期低分子肝素硫酸镁 META分析随机对照试验

微小RNA-26 a靶向调控高迁移率族蛋白A1抑制宫颈癌细胞迁移、侵袭的研究被引量：8: 2017年; 目的探讨宫颈癌细胞中微小RNA-26a（miR-26a）靶向调控高迁移率族蛋白A1（high mobility group protein A1,HMGA1）对细胞迁移和侵袭的影响.方法将宫颈癌细胞系HeLa细胞和SiHa细胞各分为4组（miR-26a模拟物组、模拟物对照组、miR-26a抑制物组、抑制物对照组）,利用生物信息学靶基因网站预测 miR-26a 与 HMGA1的关系,采用荧光素酶报告基因活性检测法验证miR-26a对HMGA1基因表达的调控作用;采用实时荧光定量PCR技术、蛋白印迹法检测各组细胞中miR-26a和HMGA1的表达,采用体外迁移试验和体外侵袭试验检测各组细胞的迁移和侵袭能力.结果（1）荧光素酶报告基因活性检测法显示,含miR-26a的质粒和含HMGA1基因的重组质粒共同转染宫颈癌细胞系 HeLa 细胞和 SiHa 细胞后,与模拟物对照组比较,其荧光素酶活性分别下降至60.57%,69.95%（P〈0.05）.（2）实时荧光定量PCR技术显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中miR-26a和HMGA1 mRNA的表达水平与模拟物对照组相比分别明显增加和降低,抑制组中miR-26a和HMGA1 mRNA的表达水平与抑制物对照组相比分别明显降低和增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）.（3）蛋白印迹法显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中HMGA1的表达水平与模拟物对照组相比分别明显降低,抑制组中HMGA1的表达水平与抑制物对照组相比分别明显增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）.（4）体外迁移试验显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中穿透基底膜细胞数与模拟物对照组相比分别明显降低,抑制组中穿透基底膜细胞数与抑制物对照组相比分别明显增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）.（5）体外侵袭试验显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中穿透基底膜细胞数与模拟物对照组相比分别明显降低,抑制组中穿透基底膜细胞数与抑制物对照组相比分别明显增加,差异均有统计学; 张展王金铭刘月华李静王晓芳朱海王萍; 关键词：宫颈癌迁移 HMGA1

SMG-1基因对缺氧卵巢癌细胞SKOV3增殖、凋亡的影响及其机制被引量：1: 2017年; 目的观察缺氧状态下卵巢癌SKOV3细胞中生殖器形成抑制基因1(SMG-1)的表达变化,及沉默SMG-1对SKOV3细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法培养卵巢癌SKOV3细胞,分为常氧组和缺氧组,其中缺氧组以终浓度150μmol/L的二氯化钴进行缺氧处理;48 h后分别采用qRT-PCR法和Western blotting法检测SMG-1 mRNA、蛋白。取缺氧处理的SKOV3细胞分为A、B、C、D组,A组为空白对照,B组转染阴性对照,C组仅加入转染试剂,D组转染SMG-1 siRNA。四组分别于转染48 h后测算细胞增殖抑制率、凋亡率,采用qRT-PCR法检测STAT3 mRNA,采用Western blotting法检测STAT3、p-STAT3蛋白。结果与常氧组相比,缺氧组SMG-1 mRNA及蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。以A组为参照(0),D组细胞增殖抑制率升高,与B、C组相比,P均<0.05。与其余3组相比,D组细胞凋亡率升高,STAT3 mRNA及蛋白、p-STAT3蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。结论缺氧状态下卵巢癌SKOV3细胞中SMG-1表达上调;沉默SMG-1表达后SKOV3细胞增殖受到抑制、凋亡增多;SMG-1影响卵巢癌细胞增殖、凋亡的机制可能与改变STAT3的表达有关。; 张展宋华杜尚珂石瑛朱海; 关键词：卵巢癌缺氧转录激活因子3

恶性卵巢上皮性肿瘤组织中miR-181a、TGF-β_1、TGF-βR1的表达变化及意义被引量：5: 2015年; 目的观察恶性卵巢上皮性肿瘤组织中miR-181a、TGF-β1、TGF-βR1的表达变化,并探讨其意义。方法良性卵巢上皮性肿瘤26例(良性组)、恶性卵巢上皮性肿瘤59例(恶性组)及子宫良性肿瘤28例(对照组)。用qRT-PCR法检测各组卵巢组织中的miR-181a、TGF-β1mRNA、TGF-βR1 mRNA;用免疫组化SP法检测各组卵巢组织中的TGF-β1蛋白和TGF-βR1蛋白。结果恶性组的miR-181a、TGF-β1mRNA、TGF-βR1 mRNA相对表达量与良性组、对照组相比,P均<0.05。恶性组TGF-β1蛋白、TGF-βR1蛋白的阳性表达率与良性组及对照组相比,P均<0.05。miR-181a、TGF-β1mRNA、TGF-βR1 mRNA相对表达量及TGF-β1蛋白、TGF-βR1蛋白表达与恶性卵巢上皮性肿瘤的临床分期、组织学分级、淋巴结转移有关(P均<0.05)。恶性组miR-181a与TGF-β1mRNA的表达水平呈正相关(r=0.810,P<0.05)、与TGF-βR1 mRNA的表达水平呈负相关(r=-0.769,P<0.05),TGF-β1mRNA与TGF-βR1 mRNA的表达水平呈负相关(r=-0.837,P<0.05)。结论恶性卵巢上皮性肿瘤组织中miR-181a、TGF-β1高表达,而TGF-βR1低表达,三者的表达有相关关系,可能共同参与了恶性卵巢上皮性肿瘤的发生发展、侵袭转移过程。; 李红雨韩会会朱海郭欢欢曹蒙刘星烁张敏; 关键词：恶性卵巢上皮性肿瘤转化生长因子转化生长因子受体

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朱海

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