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拜颤停复方对帕金森病小鼠模型多巴胺的影响被引量：7: 2016年; 目的观察拜颤停复方组分配比对帕金森病(Parkinson′s disease,PD)小鼠纹状体内多巴胺(dopamine,DA)的影响,筛选最优配比。方法以MPTP诱导C57BL/6小鼠建立PD模型,采用均匀设计的实验方法,将组成拜颤停复方的3味中药提取物按不同配比(刺五加提取物X1∶白芍提取物X2∶钩藤提取物X3=30.00∶34.92∶82.50,48.00∶19.98∶72.19,18.00∶44.88∶61.88,36.00∶29.94∶51.56,54.00∶15.00∶41.25,24.00∶39.90∶30.94,42.00∶24.96∶20.63)进行干预,模型组和正常组灌胃等量5%羧甲基纤维素钠,连续干预20日。运用超高效液相色谱-串联质谱(ultra performance liquid chromatography tandem mass spectrometry,UPLC-MS)方法,观察各组小鼠DA含量。除正常组10只外,筛选PD模型小鼠20只,随机数字表法分为模型组和拜颤停复方组(优化配比组方),拜颤停复方组灌胃优化配比提取物,模型组和正常组灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠,连续干预20日。观察各组小鼠行为学,检测纹状体内DA含量。结果与正常组比较,模型组小鼠纹状体内DA含量降低(P<0.01),提示造模成功。与模型组比较,1、2组纹状体内DA含量升高(P<0.05),根据二次多项式逐步回归统计结果,得出回归方程为Y=0.265+0.026X2-0.056X3+0.334×10^(-3)×X1×X3+0.691×10^(-3)×X3~2,钩藤提取物为影响药效的主因素(P<0.01),由回归方程预测其最佳配伍为:X1(刺五加提取物)=54.00mg/(kg·d),X2(白芍提取物)=44.88mg/(kg·d),X3(钩藤提取物)=82.50mg/(kg·d),拜颤停复方组爬杆时间缩短,自主活动次数升高,DA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论拜颤停复方能增加帕金森病小鼠纹状体DA的含量,最优配比为54.00∶44.88∶82.50。; 任燕冬井月娥张淑香王洪玉卢芳刘树民; 关键词：帕金森病多巴胺均匀设计

黄芩解热抗炎作用有效组分筛选的研究被引量：18: 2016年; 为筛选出黄芩具有解热抗炎作用的有效组分,采用苯酚和干酵母致热法制造大白鼠发热模型,采用二甲苯致耳廓肿胀法制造小鼠急性炎症模型,观察黄芩及黄芩苷类、黄芩苷元类、多糖及黄芩高低剂量组对大鼠发热模型、小鼠炎性模型的解热、抗炎作用;对干酵母、苯酚所致大鼠发热的影响;对小鼠耳肿胀的抗炎作用等.结果表明,黄芩及其有效组分均有不同程度的解热、抗炎作用,有防止体温升高和消除炎症的作用,其中尤以黄芩高剂量组、黄芩苷类和黄芩苷元类最为明显,黄芩多糖组分无显著性作用,黄芩及其有效组分与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).黄芩具有很好的解热、抗炎作用,但其作用强度与组分间的差异和剂量的大小有关,且随剂量升高,黄芩的解热抗炎作用越明显.; 王洪玉苑艺蕾陈平平汪娜刘树民; 关键词：黄芩解热抗炎动物实验

阿霉素诱发肾性水肿病症大鼠模型的建立被引量：12: 2016年; 目的考察复制大鼠的肾性水肿(肾阴虚、肾阳虚水肿)病症结合模型的可行性。方法采用灌胃甲状腺素片及尾静脉注射阿霉素的方法制造大鼠肾阴虚水肿模型,肌注氢化可的松和尾静脉注射阿霉素方法制造大鼠肾阳虚水肿模型。通过观察模型大鼠体征变化、24 h尿蛋白含量、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺(T4)、环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)、雌二醇(E2)及睾酮(T)等指标含量,判断模型是否成功。结果阴虚水肿组动物出现多动、脱毛、大便干结、体重降低和体温升高等临床表现,与空白组比较T3、T4、c AMP、E2、24h尿蛋白含量明显升高,c GMP、T含量降低,c AMP/c GMP比值显著升高,且各项指标均差异具有显著性(P<0.05)。阳虚水肿组动物则出现活动减少、大便溏泻、体重和体温下降等体征变化,与空白组相比,T3、T4、c AMP、E2含量显著降低,c GMP、T、24h尿蛋白含量明显升高,c AMP/c GMP比值降低,且各项指标均差异具有显著性(P<0.05)。结论分别由甲状腺素片联合阿霉素、氢化可的松注射液联合阿霉素诱导的动物病症结合模型,符合中医证型诊断下肾阴虚、阳虚水肿病症,造模方法可行。; 王洪玉陈平平董婉茹高鑫苑艺蕾刘树民汪娜; 关键词：肾阴虚肾阳虚水肿

黄芩有效成分治疗心脑血管疾病药理作用的研究进展被引量：22: 2015年; 目的:为深入研究黄芩治疗心脑血管疾病的作用机制及促进其临床应用提供参考。方法:通过查阅近年来国内外黄芩药理作用方面的研究文献,对黄芩相关有效成分治疗心脑血管疾病的作用机制进行总结和归纳。结果与结论:黄芩的多种有效成分具有降血脂及抗动脉粥样硬化、抑制心脑缺血再灌注损伤及保护脑微血管内皮细胞、抗凝血和抗血栓形成及抑制血管平滑肌细胞增殖、扩张血管及降血压等方面的药理作用。对于黄芩有效成分药理作用及机制的深入研究,将为开发出具有国际水平和中药特色的现代化创新药物奠定基础。; 韩贞爱汪娜薛迪苑艺蕾王洪玉刘树民; 关键词：黄芩心脑血管疾病药理作用

黄芩拆分组分寒热药性归属被引量：9: 2017年; 目的 :通过检测热证模型大鼠体内物质代谢、能量代谢、内分泌系统及植物神经系统相关酶的含量,考察黄芩拆分组分对其表达的影响,以阐述其寒热属性。方法 :将SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、全成分组、苷元组、苷类组、多糖组。连续灌胃给药15 d,留取肝脏、心脏、肌肉等脏器,检测物质代谢相关酶葡萄糖激酶(GCK)、果糖磷酸激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、乙酰辅酶A(AC-COA)、丙酮酸脱氢酶(PDH)、柠檬酸合酶(CS)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3)、糖原磷酸化酶(PYGL)、脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)及能量代谢相关酶腺甘酸激酶(ADK)、ATP合成酶(ATPs)、细胞色素C还原酶(CCR)、细胞色素C氧化酶(COX)、NaK-ATP酶(肌肉)、Na-K-ATP酶(肝脏)的表达。检测内分泌系统相关的三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)以及植物神经系统相关的5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach E)、去甲肾上腺素(NE)的表达。结果 :模型组GCK、PFK、PK、PDH、CS、ICD、GSK-3、ATPs、CCR、COX、ADK、NA-K-ATP(肝脏)、NA-K-ATP(肌肉)、T3、T4、Ach E、NE的表达显著上升(P<0.05);AC-COA、PYGL、ATGL、5-HT的表达显著下降(P<0.05)。全成分组GCK、PFK、PK、PDH、CS、GSK-3、COX、ADK、T3、T4、Ach E、NE的表达显著下降(P<0.05);AC-COA、5-HT的表达显著升高(P<0.05)。苷元组GCK、PFK、PK、PDH、CS、GSK-3、ADK、NA-K-ATP(肌肉)、T3、Ach E、NE的表达显著下降(P<0.05);5-HT的表达显著升高(P<0.05)。苷类组GCK、PFK、PDH、CS、ICD、GSK-3、ADK、ATPs、CCR、COX、NA-K-ATP(肝脏)、NA-K-ATP(肌肉)、T4、Ach E的表达显著下降(P<0.05);5-HT的表达显著升高(P<0.05)。结论 :黄芩全成分能够抑制物质代谢、能量代谢、内分泌系统及植物神经系统,再一次证实了黄芩其寒凉属性,与本课题首席科学家匡海学提出的新假说相契合;总体来看,苷元和苷类与寒凉中药具有相似的作用趋势; 张亚男陈平平王洪玉高鑫刘树民; 关键词：寒热药性物质代谢内分泌系统植物神经系统

黄芩镇静作用有效组分的筛选被引量：15: 2016年; 筛选出黄芩中具有镇静作用的有效组分.昆明种小鼠分为D101 30组、D101 95组、黄芩多糖组、黄芩挥发油组以及黄芩高低剂量组六组,观察对小鼠自主活动的影响,戊巴比妥钠域上、域下剂量致小鼠入睡的影响,并运用聚类分析的统计学方法对数据进行进一步的处理分类.通过各有效组分与空白组比较以及分层聚类分析的数据处理方法,得出黄芩D101 30组和D101 95组具有显著性镇静作用.黄芩D101 30和D101 95组分具有更为显著的镇静作用.; 苑艺蕾汪娜王洪玉卢芳刘树民; 关键词：黄芩聚类分析

拜颤停复方对帕金森病小鼠模型氧化应激反应的影响被引量：6: 2015年; 目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1·d-1,ip,0.9%生理盐水溶解)5 d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg·kg-1·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组ig给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B)。结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P<0.05),自主活动次数显著减少(P<0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P<0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P<0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P<0.01,P<0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P<0.01)。结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制。; 任燕冬井月娥张淑香王洪玉卢芳刘树民; 关键词：帕金森病氧化应激 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶

拜颤停复方对帕金森病模型小鼠神经炎症的影响被引量：7: 2015年; 目的探讨拜颤停复方对帕金森病(PD)模型小鼠神经保护作用的免疫炎症机制。方法腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶30 mg/(kg·d),连续5 d,诱导雄性C57BL/6小鼠制作PD模型。将实验小鼠随机分为正常组、模型组及拜颤停复方组,造模后第6日治疗组给予拜颤停复方181.50 mg/(kg·d)灌胃,连续20 d。通过爬杆实验及自主活动实验进行小鼠神经行为学观察,应用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱仪检测小鼠纹状体多巴胺(DA)含量,ELISA检测中脑黑质部位炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)及一氧化氮(NO)的水平。结果与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长、自主活动次数及纹状体DA含量显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ及NO水平均显著升高;与模型组比较,拜颤停复方组可显著缩短爬杆时间、增加自主活动次数及纹状体DA含量,显著降低各炎症因子及NO水平(P<0.05,P<0.01)。结论拜颤停复方可明显改善PD小鼠的神经行为学变化,降低小鼠中脑黑质炎症因子及NO水平,保护神经元。; 任燕冬井月娥张淑香王洪玉卢芳刘树民; 关键词：帕金森病炎症因子一氧化氮小鼠

阿霉素诱导心源性水肿动物模型的建立及相关防治药物的研究进展被引量：4: 2015年; 阿霉素是一种有效的抗癌药物,但具有一定心脏毒性,因此可以使用阿霉素诱导建立心源性水肿动物模型。选用的实验动物主要为大鼠,造模方法为腹腔注射和尾静脉注射。阿霉素诱导心源性水肿的机制主要与氧化应激作用、钙含量过负荷、细胞凋亡、线粒体损伤等有关。根据其作用机制,防治药物在自由基清除剂、钙拮抗剂、细胞凋亡抑制剂、线粒体保护剂等方面的应用取得较大进展,为治疗心源性水肿提供了科学依据。; 薛迪杨晓旭汪娜韩贞爱苑艺蕾王洪玉刘树民; 关键词：阿霉素心源性水肿动物模型防治药物

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王洪玉

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