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文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

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机构

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作者

  • 8篇苏学勇
  • 2篇戚晓昆
  • 2篇钱海蓉
  • 1篇王湘庆
  • 1篇姜桂荣
  • 1篇丁新国
  • 1篇冯大刚
  • 1篇宋秀云
  • 1篇金辉
  • 1篇徐文华
  • 1篇王林

传媒

  • 3篇临床荟萃
  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇蛇志
  • 1篇航空军医
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇疑难病杂志

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2000
  • 1篇1998
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
氧透射载体“降粘液”疗法治疗高血粘滞综合征
1998年
近年来研究证实,高血粘滞综合征是急性心脑血管疾病发生发展的重要环节之一,而目前的有效疗法不多,常用的抗凝治疗和血液稀释疗法特异性不高,疗效欠佳。我院自1996年9月开始采用氧透射载体“降粘液”疗法治疗高血粘滞综合征,效果满意,现报道如下。1 材料与方法1.1 病例选择 选取1996年9月至1997年10月间的住院及门诊患者,在180例中,有急性脑梗塞、卒中后遗症、原发性高血压病、冠心病和单纯高血粘综合征诸多疾病。
员伟强姜桂荣徐文华宋秀云陈思全田秀满金辉徐玲钦苏学勇
关键词:血液粘度
降纤酶治疗急性脑梗死的临床研究被引量:2
2000年
目的 评估降纤酶对急性脑梗死的疗效及安全性。 方法 采用前瞻性、随机、对照试验 ,以东菱精纯克栓酶 ( DF-52 1 )和低分子右旋糖酐为对照组 ,从 1 996年 1月至 1 998年 1 0月共观察 4 81例 ,其中降纤酶组 2 89例 ,东菱组 92例 ,低右组 1 0 0例 ,共完成试验者 30 1例 ,各组份别为 1 4 9例、 70例和 82例 ,于治疗前及治疗后第 1天 ,第 3天 ,第 7天 ,第 1 4天查血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间及血小板计数、肝肾功能等。并于治疗前及治疗后 1 ,7,1 4天评估神经功能恢复情况。 结果 降纤酶对急性脑梗死疗效显著 ,明显优于低分子右旋糖酐 ,在治疗后 1天已表现出明显效果 ,与日本生产的东菱精纯克栓酶比较疗效相似 ,发病 1 4天治疗总有效率分别为 84 .4 5%和 80 .0 0 %。同时降纤酶组与东菱组治疗后纤维蛋白原下降明显 ,于 7~ 1 4天有回升趋势 ;低右组则无明显变化。 结论 降纤酶具有与东菱精纯克栓酶相似的疗效、副作用小 ,价格明显低于东菱精纯克栓酶。认为国产降纤酶可以取代东菱精纯克栓酶 。
王湘庆戚晓昆苏学勇冯大刚钱海蓉
关键词:急性脑梗死降纤酶疗效试验安全性
脑卒中患者吞咽障碍的康复治疗及护理被引量:2
2006年
田秀满苏学勇
关键词:脑血管意外吞咽障碍康复
发作性头痛4年,发作性右侧肢体抽搐、偏盲2年——临床病理讨论被引量:1
2005年
戚晓昆苏学勇钱海蓉
关键词:线粒体病脑肌病
依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察被引量:9
2007年
苏学勇王林
关键词:脑梗塞药物疗法
肾功能衰竭脑桥中央髓鞘溶解症5例被引量:2
2007年
苏学勇丁新国
关键词:髓鞘溶解中心性脑桥磁共振成像
甘露醇对高血压性脑出血超早期血肿扩大的影响被引量:5
2007年
苏学勇田秀满
关键词:甘露醇脑出血血肿扩大
基于瘦素介导的PI3K/AKT通路探讨二甲双胍对脑卒中相关性肺炎大鼠肺损伤的作用机制
2024年
目的:探究二甲双胍对脑卒中相关性肺炎大鼠肺损伤的作用及其对瘦素介导的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的影响。方法:无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠85只,随机选取12只作为假手术组,其余73只进行模型制备,其中1只造模失败,剩余72只随机分为模型组、瘦素组、瘦素+PI3K/AKT抑制剂组、二甲双胍组、二甲双胍+瘦素组、二甲双胍+PI3K/AKT激活剂组,每组12只。测定大鼠动脉血氧分压(PaO_(2)),计算氧合指数(OI);测定各组大鼠血清瘦素、支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)水平;计算大鼠右肺湿质量/干质量;观察大鼠左肺组织病理;测定肺组织PI3K/AKT通路蛋白水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肺部损伤加重,PaO_(2)、OI水平降低(P<0.05),血清瘦素、TNF-α、IL-1β、CRP水平,右肺湿质量/干质量,大鼠肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT升高(P<0.05)。与模型组比较,瘦素组大鼠肺部损伤加重,PaO_(2)、OI水平降低(P<0.05),血清瘦素、TNF-α、IL-1β、CRP水平,右肺湿质量/干质量,大鼠肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT升高(P<0.05);二甲双胍组大鼠肺部损伤减轻,PaO_(2)、OI水平升高(P<0.05),血清瘦素、TNF-α、IL-1β、CRP水平,右肺湿质量/干质量,大鼠肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低(P<0.05)。与瘦素组比较,瘦素+PI3K/AKT抑制剂组、二甲双胍+瘦素组大鼠肺部损伤减轻,PaO_(2)、OI水平升高(P<0.05),血清瘦素、TNF-α、IL-1β、CRP水平,右肺湿质量/干质量,大鼠肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低(P<0.05)。与二甲双胍组比较,二甲双胍+PI3K/AKT激活剂组大鼠肺部损伤加重,PaO_(2)、OI水平降低(P<0.05),血清瘦素、TNF-α、IL-1β、CRP水平,右肺湿质量/干质量,大鼠肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT升高(P<0.05)。结论:二甲双胍对脑卒中相关性肺炎大鼠肺损伤有保护作用,可能是通过抑制瘦素介导的PI3K/AKT通路实现�
李彩艳王东枝张冰苏学勇王东姝
关键词:脑卒中相关性肺炎肺损伤瘦素二甲双胍
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