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体外膜肺氧合对心死亡猪供肝的修复作用及其机制研究: 2016年; 目的研究体外膜肺氧合（ECMO）对心死亡猪供肝的修复作用及其机制。方法采用随机数字表法将巴马小型猪12头分为ECMO修复组（实验组）和冷保存组（对照组），每组6头。两组猪均以静脉推注氯化钾的方法诱导心脏停搏，给予标准心肺复苏30min后宣布心死亡，建立猪心死亡模型。实验组应用ECMO行自体血循环4h；对照组获取肝脏并置于4℃的UW液中冷保存4h。取两组肝组织，检测ATP、丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽、热休克蛋白70（HSP70）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量，并行肝组织切片电镜检测。结果心死亡时（经历30min热缺血后），两组肝组织ATP含量下降到不足基础值的40％，经ECMO修复4h时逐渐恢复到基础水平，而对照组ATP含量逐渐下降。与冷保存4h时对照组相比，ECMO修复4h时实验组SOD、谷胱甘肽和HSP70含量均明显增加（P〈0．05），丙二醛和ICAM-1明显减少（P〈0．05）。透射电镜下可见，心死亡时两组猪肝组织超微结构的改变一致，胞浆内出现空泡，细胞核明显变形，染色质边集，线粒体肿胀，部分线粒体嵴消失；ECMO修复4h时染色质边集减轻，线粒体轻度肿胀，可见线粒体嵴。结论猪心死亡后，应用ECMO可恢复供肝的氧气和营养物质供应，避免供肝的冷保存损伤并增加能量储备。通过上调谷胱甘肽、SOD和HSP-70等保护性蛋白减轻肝脏的氧化应激损伤，同时保护肝窦内皮细胞，改善微循环，减轻中性粒细胞浸润。; 隋明昊刘蕾史源马宁刘艳沈中阳; 关键词：肝脏热缺血体外膜肺氧合

对马斯特里赫特Ⅱ类供猪应用体外膜肺氧合修复供肝最佳时间的研究: 2015年; 目的研究对热缺血30min的马斯特里赫特Ⅱ类（M-Ⅱ类）供猪应用体外膜肺氧合（ECMO）修复供肝的最佳时间。方法巴马小型猪36只，采用随机数字表法分为3组，ECMO修复2h组、4h组和6h组，每组12只，供、受猪各6只。供猪以静脉推注氯化钾的方法诱导心跳骤停，给予标准心肺复苏30min后宣布死亡。经下腔静脉及腹主动脉插管连接ECMO进行自体血循环。2h组、4h组和6h组分别运行ECM02h、4h和6h。监测记录肝功能、门静脉和肝动脉血流、动脉血气等指标。取肝组织甲醛固定后切片，HE染色，在光学显微镜下观察病理改变，采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测肝细胞凋亡，并计算凋亡指数。ECMO运行结束后获取供肝，于Uw液中冷保存2h，行原位肝移植手术。术后1～5d取受猪外周血检测天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平。结果随着ECMO运行时间的增加，肝功能指标和乳酸水平持续降低。ECMO运行结束时，6h组的门静脉血流量低于其他两组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2h组、4h组和6h的凋亡指数分别为（40．20±7．22）％、（18．60±4．04）％和（29．25±5．98）％，与其他两组比较，4h组凋亡指数显著降低（P〈0．05），且4h组肝组织的病理改变也明显较轻。术后5d，2h组和6h组受猪存活率均为83％，4h组为100％，术后4h组的转氨酶水平低于2h组和6h组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ECM0修复M-Ⅱ类供肝4h时修复效果较好，修复时间过短修复效果不理想，超出4h后肝脏功能与肝细胞活力出现下降。; 隋明昊刘蕾史源马宁刘艳沈中阳; 关键词：体外膜肺氧合肝移植

体外膜肺氧合在猪模拟马斯特里赫特Ⅱ类心脏死亡供肝肝移植中的应用: 2016年; 目的探讨体外膜肺氧合（ECMO）在猪模拟马斯特里赫特（Maastricht）Ⅱ类心脏死亡供肝肝移植中的应用。方法选取巴马小型猪20只，随机分为ECMO组和对照组，每组各10只，再随机分为供受猪各5只。各组供猪均建立马斯特里赫特Ⅱ类心脏死亡模型，ECMO组供猪宣布死亡后，立即给予ECMO治疗2h，之后行供肝获取，对照组供猪死亡后直接行供肝获取。所有受猪实施非静脉转流原位肝移植术，术中持续监测生命体征，检测乳酸及肝功能指标，观察肝移植术后5d存活率。结果所有供猪成功建立马斯特里赫特Ⅱ类心脏死亡模型，肝脏明显瘀紫。ECMO组供猪，运行ECMO后肝脏迅速转为红润，质地柔软。两组肝移植手术时间、无肝期时间，及无肝期血流动力学指标无显著性差异（P〉0．05）。新肝期30min，ECMO组较对照组血流动力学指标更稳定，新肝期及关腹前乳酸、ALT、AST显著低于对照组，术后5d存活率显著高于对照组（P〈0．05）。结论ECMO可以显著提高猪马斯特里赫特Ⅱ类心脏死亡供肝质量，提高肝移植术后存活率。; 刘蕾马宁史源刘艳陈静高思楠付建峰隋明昊沈中阳; 关键词：体外膜肺氧合心脏死亡肝移植

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刘艳

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