伊英杰
- 作品数：5 被引量：22H指数：3
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 龙葵碱对白血病K562/ADR细胞多药耐药性的逆转作用及其分子机制被引量：9
- 2017年
- 目的:研究中药龙葵碱对白血病耐药细胞株K562/ADR多药耐药性的影响,并进一步探讨其作用机制。方法:不同质量浓度(5~40μg/mL)的龙葵碱单独或联合多柔比星(doxorubicin,DOX)作用K562/ADR细胞24 h后,采用CCK-8法检测龙葵碱的细胞毒性及对DOX的增敏作用;FCM法检测细胞内DOX平均荧光强度的变化;蛋白质印迹法检测多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)和磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)的表达变化。结果:无毒剂量(5和10μg/mL)的龙葵碱可明显增强DOX对K562/ADR细胞的毒性(P值均<0.05),而且明显提高细胞内DOX的平均荧光强度(P值均<0.05),且呈一定的剂量依赖性。经5和10μg/mL的龙葵碱处理后,K562/ADR细胞中MRP1和p-JNK蛋白的表达水平均明显下调(P值均<0.05)。结论:龙葵碱在体外可有效逆转K562/ADR细胞的多药耐药性,其机制可能与阻滞JNK信号通路并下调MRP1表达有关。
- 朱聪贾秀红伊英杰李有杰
- 关键词：白血病髓样多药耐药相关蛋白质类龙葵碱
- 沉默HOXA10基因表达联合川芎嗪可逆转K562/ADR细胞的多药耐药性被引量：6
- 2016年
- 目的 :研究靶向沉默人慢性髓系白血病耐多柔比星(adriamycin,ADR)细胞株K562/ADR中同源盒A10(homebox A10,HOXA10)基因表达后联合川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对逆转K562/ADR细胞多药耐药性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 :采用脂质体法将构建有靶向HOXA10基因的sh RNA重组表达载体p GPHI/GFP/Neo-HOXA10-sh RNA稳定转入K562/ADR细胞中,分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测对HOXA10 m RNA和蛋白表达的影响。实验分为6组:空白对照组、阴性对照-sh RNA(negative controlsh RNA,NC-sh RNA)组、HOXA10-sh RNA组、TMP单药组、NCsh RNA+TMP(2μg/m L)组和HOXA10-sh RNA+TMP(2μg/m L)组。采用MTT法检测各组细胞的逆转耐药倍数。FCM法检测细胞内ADR平均荧光强度的变化;蛋白质印迹法检测细胞中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)的表达。结果:p GPHI/GFP/Neo-HOXA10-sh RNA表达载体能有效抑制K562/ADR细胞中HOXA10 m RNA及蛋白的表达。HOXA10-sh RNA+TMP(2μg/m L)组K562/ADR细胞对ADR的逆转耐药倍数为5.08倍,均较HOXA10-sh RNA组和TMP单药组提高(P值均<0.05);细胞内ADR的平均荧光强度均较HOXA10-shR NA组和TMP单药组提高(P值均<0.05);P-gp和MRP1的表达水平均较HOXA10-shR NA组和TMP单药组明显下调(P值均<0.05)。结论 :靶向沉默HOXA10基因表达联合TMP能逆转K562/ADR细胞的多药耐药,两者间有协同作用,可为临床逆转白血病多药耐药提供重要的实验依据。
- 贾秀红伊英杰任秀敏王建勇李有杰
- 关键词：川芎嗪HOXA10基因
- FOX基因与白血病相关性研究进展被引量：5
- 2015年
- FOX基因家族编码一类多元化转录因子，其中FOXO3a、FOXM1、FOXP3是FOX基因家族成员，这三种基因均在白血病中异常表达。 FOXO3a以磷酸化失活状态表达于白血病细胞质，丧失抗白血病功能；FOXM1是一个致癌基因，高表达于髓系白血病细胞；FOXP3在白血病细胞的表达具有多样性，主要高表达于T细胞白血病细胞。这三种基因的异常表达与白血病的发生发展、治疗、耐药及预后密切相关。
- 伊英杰贾秀红
- 关键词：白血病FOXM1FOXP3
- 龙葵碱对Jurkat细胞增殖、凋亡的作用及机制被引量：2
- 2018年
- 目的探讨龙葵碱对急性T淋巴细胞白血病（T－ALL）Jurkat细胞增殖、凋亡的作用及其机制。方法采用不同质量浓度龙葵碱分别处理Jurkat细胞24、48、72 h后，通过CCK－8法观察龙葵碱对Jurkat细胞增殖的影响，通过流式细胞术检测龙葵碱对Jurkat细胞凋亡的影响，不同浓度龙葵碱处理Jurkat细胞后，Western blot法检测Bcl－2和Bax的表达；并通过实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）技术检测Bcl－2 mRNA和Bax mRNA的表达水平。结果CCK－8结果显示：龙葵碱显著抑制Jurkat细胞增殖，并呈剂量和时间依赖性；流式细胞术检测凋亡结果显示：0、4、16 mg/L的龙葵碱处理Jurkat细胞24 h后，细胞的凋亡比例分别为（2.40±0.98）%、（28.43±4.86）%、（41.56±1.87）%，呈剂量依赖性。Western blot结果显示：龙葵碱在Jurkat细胞中能增加Bax表达，降低Bcl－2表达，均呈剂量依赖性。结论龙葵碱能显著抑制Jurkat细胞株的增殖，诱导其凋亡，其机制与上调Bax表达及下调Bcl－2表达有关。
- 刘迎雪贾秀红伊英杰朱聪
- 关键词：龙葵碱JURKAT细胞增殖凋亡
- 川芎嗪注射液对Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其相关机制
- 2015年
- 目的 探讨川芎嗪注射液对人类急性淋巴细胞白血病（ALL） Jurkat细胞株增殖与凋亡的影响,并进一步研究其相关分子机制.方法 用质量浓度分别为0、0.25、0.50、0.75、1.00、1.25、1.50 mg/ml的川芎嗪注射液作用Jurkat细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测细胞增殖的变化;质量浓度为0、0.50、1.00、1.50 mg/ml川芎嗪注射液处理Jurkat细胞48 h后,流式细胞术检测细胞周期与凋亡的变化,Western blot检测细胞Aurora-B及Survivin蛋白的表达.结果 与未经川芎嗪注射液处理细胞组（对照组）相比,不同浓度川芎嗪注射液能有效抑制Jurkat细胞的增殖,并呈剂量和时间依赖性（P＜0.05）,24、48及72 h的IC50分别为（1.33±0.16）、（0.91±0.10）、（0.67±0.11）mg/ml.质量浓度0.5、1.0、1.5 mng/ml的川芎嗪注射液作用Jurkat细胞48 h后,与对照组相比,G2/M期细胞比例增高,S期细胞比例降低,细胞凋亡率升高,并呈剂量依赖性（P＜0.05）;Western blot结果显示,川芎嗪注射液以浓度依赖方式下调Aurora-B和Survivin蛋白表达（P＜0.05）.结论 川芎嗪注射液在体外能有效抑制Jurkat细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调Aurora-B、Survivin蛋白的表达相关.
- 王建勇贾秀红李娜伊英杰王红
- 关键词：川芎嗪注射液白血病细胞增殖细胞凋亡
