朱聪
- 作品数：12 被引量：42H指数：3
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- 芍药苷对慢性髓系白血病耐阿霉素细胞株K562/ADR多药耐药性的逆转作用及机制被引量：1
- 2018年
- 目的观察芍药苷对慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)耐阿霉素(adriamycin,ADR)细胞株K562/ADR多药耐药性的逆转作用,并探讨其作用机制。方法 CCK-8法检测ADR对K562/ADR细胞和K562细胞的半抑制浓度(IC50),计算K562/ADR细胞对ADR的耐药倍数; CCK-8法检测芍药苷对K562/ADR细胞的细胞毒性,选择细胞增殖抑制率<10%的芍药苷浓度用于后续实验。将K562/ADR细胞分为A(分别加入0、4、8、16、32μg/m L的ADR)、B(分别加入0、4、8、16、32μg/m L的ADR及2μmol/L的芍药苷)、C(分别加入0、4、8、16、32μg/m L的ADR及4μmol/L的芍药苷)三组,CCK-8法检测三组ADR对K562/ADR细胞的IC50,计算其耐药逆转倍数。将K562/ADR细胞分为a(加入3μg/m L的ADR)、b(加入2μmol/L的芍药苷及3μg/m L的ADR)、c(加入4μmol/L的芍药苷及3μg/m L的ADR)三组,流式细胞仪检测三组K562/ADR细胞内ADR浓度,Western blotting法检测三组K562/ADR细胞中多药耐药相关蛋白MRP1、MAPK信号通路蛋白p38和磷酸化p38 (p-p38)。结果 ADR对K562/ADR细胞、K562细胞的IC50分别为(48. 37±2. 10)、(1. 47±0. 36)μg/m L,K562/ADR细胞对ADR的耐药倍数为32. 91倍。芍药苷在K562/ADR细胞内的无毒剂量为2、4μmol/L。A、B、C组ADR对K562/ADR细胞的IC50分别为(29. 97±1. 72)、(20. 03±0. 75)、(13. 78±0. 63)μg/m L,两两相比,P均<0. 05; B、C组ADR的耐药逆转倍数分别为1. 51、2. 17倍。a、b、c组ADR荧光强度分别为320±14、676±62、883±28,两两相比,P均<0. 05。a、b、c组K562/ADR细胞中MRP1蛋白的相对表达量分别为87. 69%±1. 54%、80. 95%±4. 10%、67. 72%±5. 98%,两两相比,P均<0. 05; p-p38蛋白的相对表达量分别为72. 43%±2. 67%、63. 18%±2. 32%、52. 23%±6. 02%,两两相比,P均<0. 05。结论芍药苷能逆转K562/ADR细胞对ADR的耐药性,其逆转作用与抑制细胞P38 MAPK信号通路及下调MRP1蛋白表达有关。
- 朱聪贾秀红刘迎雪
- 关键词：芍药苷多药耐药慢性髓系白血病多药耐药相关蛋白MAPK信号通路
- 儿童泌尿道感染38例临床分析
- 2022年
- 目的探讨儿童泌尿道感染的流行规律、临床特征、辅助检查、治疗和疗效。方法回顾性分析2021年1月至12月滨州医学院附属医院儿科儿童泌尿道感染的流行规律、临床特征、辅助检查、治疗和疗效。结果共纳入38例患儿,男18例,女20例;平均年龄3.7岁;全年均可发病。临床特征:多数患儿以尿路刺激症状、发热及血尿为主,少数存在恶心、呕吐,腹痛、腹泻等。其中有4例(10.5%)患儿合并呼吸道感染。辅助检查:27例(71.1%)患儿存在血常规白细胞计数升高,18例(47.4%)患儿降钙素原及C反应蛋白炎症指标升高;尿常规检查示:高倍镜下白细胞计数>5个/HPF有34例(89.5%),高倍镜下红细胞计数>3个/HPF有24例(63.2%),蛋白+有25例(65.8%);尿液培养阳性26例(68.4%);双肾、输尿管、膀胱彩超检查异常16例(42.1%)。治疗及疗效:多数患儿经抗感染、碱化尿液等对症支持治疗后,预后良好。结论儿童泌尿道感染多具有年龄特征,症状多不典型,大肠埃希菌感染占绝大多数,需结合尿沉渣分析、尿细菌学检查及影像学诊断,经正规抗感染治疗后,绝大多数患儿能治愈。
- 张健贾秀红朱聪
- 关键词：儿童泌尿道感染
- 龙葵碱对白血病K562/ADR细胞多药耐药性的逆转作用及其分子机制被引量：9
- 2017年
- 目的:研究中药龙葵碱对白血病耐药细胞株K562/ADR多药耐药性的影响,并进一步探讨其作用机制。方法:不同质量浓度(5~40μg/mL)的龙葵碱单独或联合多柔比星(doxorubicin,DOX)作用K562/ADR细胞24 h后,采用CCK-8法检测龙葵碱的细胞毒性及对DOX的增敏作用;FCM法检测细胞内DOX平均荧光强度的变化;蛋白质印迹法检测多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)和磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)的表达变化。结果:无毒剂量(5和10μg/mL)的龙葵碱可明显增强DOX对K562/ADR细胞的毒性(P值均<0.05),而且明显提高细胞内DOX的平均荧光强度(P值均<0.05),且呈一定的剂量依赖性。经5和10μg/mL的龙葵碱处理后,K562/ADR细胞中MRP1和p-JNK蛋白的表达水平均明显下调(P值均<0.05)。结论:龙葵碱在体外可有效逆转K562/ADR细胞的多药耐药性,其机制可能与阻滞JNK信号通路并下调MRP1表达有关。
- 朱聪贾秀红伊英杰李有杰
- 关键词：白血病髓样多药耐药相关蛋白质类龙葵碱
- 山奈酚逆转慢性粒细胞白血病K562/ADM细胞耐药性及相关机制被引量：3
- 2020年
- 目的探讨山奈酚逆转耐多柔比星(ADM)的慢性粒细胞白血病K562/ADM细胞耐药性及相关机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测ADM作用24 h对K562和K562/ADM细胞的毒性,计算24 h ADM半数抑制浓度(IC50)及耐药倍数。MTT法检测山奈酚作用24 h对K562/ADM细胞的毒性,计算24 h山奈酚5%抑制浓度(IC5)、10%抑制浓度(IC10),以二者确定后续实验山奈酚两组浓度,未经山奈酚处理的细胞为空白对照组。采用MTT法检测空白对照组及山奈酚干预组ADM作用24 h的细胞抑制情况,计算各组24 h的细胞抑制情况,计算各组24 h ADM IC50,空白对照组与山奈酚组IC50的比值为山奈酚逆转耐药倍数。应用流式细胞术检测山奈酚作用后K562/ADM细胞内ADM荧光强度。采用蛋白质印迹法检测分别经山奈酚、p38-MAPK信号通路特异性抑制剂SB202190、山奈酚和SB202190联用后的K562/ADM细胞耐药蛋白[P糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、磷酸化p38(p-p38)、总p38(t-p38)]表达情况。结果ADM处理24 h后,K562、K562/ADM细胞IC50值分别为(0.9±0.6)、(28.1±3.5)μg/ml;相对于K562细胞,K562/ADM细胞对ADM作用24 h的耐药倍数为31.16倍。MTT法检测结果显示,山奈酚呈剂量依赖性抑制K562/ADM细胞增殖,依据IC5和IC10,确定以0.5、1.0μmol/L山奈酚进行后续实验。山奈酚和ADM共同作用24 h后,空白对照组、0.5μmol/L山奈酚组、1.0μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞24 h ADM IC50分别为(33.7±5.7)、(21.4±0.6)、(15.9±1.8)μg/ml(F=30.85,P<0.05;组内两两比较,均P<0.05),0.5μmol/L山奈酚组、1.0μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞24 h逆转耐药倍数分别为1.58、2.12倍。流式细胞术检测示,空白对照组、0.5μmol/L山奈酚组、1.0μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞内ADM平均荧光强度(MFI)分别为138.4±8.9、154.3±2.2、165.7±4.8,差异有统计学意义(F=161.48,P<0.05)。与空白对照组比较,0.5、1.0μmol/L山奈酚处理24 h后,K562/ADM细胞的P-gp、MRP1、p-p38蛋白相�
- 刘迎雪贾秀红李琳尹会颖朱聪段培锋
- 关键词：山奈酚多药耐药相关蛋白1MAP激酶K562/ADM细胞
- 青蒿琥酯抑制FOXP3基因对K562/ADR细胞增殖、凋亡及多药耐药的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨青蒿琥酯(Artesunate)抑制FOXP3基因表达对慢性髓系白血病(CML)耐阿霉素(ADR)细胞株K562/ADR增殖、凋亡及多药耐药的影响,并探讨其作用机制。方法实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测FOXP3 mRNA在K562和K562/ADR细胞中的表达;蛋白印迹法(Western blot)检测FOXP3蛋白的表达;青蒿琥酯不同质量浓度(2.5、5.0、7.5、10.0、12.5 mg/L)处理K562/ADR细胞24 h,利用CCK-8法检测不同浓度青蒿琥酯对K562/ADR细胞的细胞毒性,筛选无细胞毒性浓度的青蒿琥酯完成后续实验;RT-PCR法、Western blot法检测无细胞毒性浓度青蒿琥酯处理下FOXP3 mRNA、FOXP3蛋白表达变化;CCK-8法检测ADR对细胞毒性的变化;流式细胞术(FCM)检测ADR平均荧光强度,即蓄积浓度变化。结果 FOXP3基因在CML耐药细胞株K562/ADR中表达升高;无毒剂量浓度青蒿琥酯(2.5、5.0、7.5 mg/L)处理下K562/ADR细胞FOXP3 mRNA、蛋白表达受抑制(P<0.05);K562/ADR细胞胞内ADR毒性增强,浓度升高(P<0.05)。结论 FOXP3基因在CML K562/ADR耐药细胞株中高表达;青蒿琥酯可以通过抑制FOXP3基因表达,增加K562/ADR胞内ADR浓度,逆转多药耐药,且呈一定的剂量依赖性。
- 刘迎雪贾秀红尹会颖朱聪
- 关键词：K562细胞FOXP3基因青蒿琥酯多药耐药
- 蛇床子素对B-ALL 697细胞的抗肿瘤作用及其机制被引量：3
- 2019年
- 目的 :探讨蛇床子素对人急性B淋巴细胞白血病(B-cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)697细胞的抗肿瘤作用及其可能的作用机制。方法 :不同浓度(8、16、32、64和128μmol/L)蛇床子素处理B-ALL697细胞后,采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率。8和32μmol/L蛇床子素处理B-ALL 697细胞后,采用FCM法检测细胞凋亡率,应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测凋亡相关分子Bcl-2和Bax mRNA及蛋白的表达。8和32μmol/L蛇床子素单独或联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)处理B-ALL 697细胞后,进行单丹磺酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色,FCM法检测细胞内平均荧光强度(meanuorescence intensity,MFI),以此反映B-ALL 697细胞的自噬情况;应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测自噬相关分子Beclin 1 mRNA及蛋白的表达。结果 :8、16、32、64和128μmol/L蛇床子素处理组B-ALL 697细胞增殖被明显抑制,且呈剂量和时间依赖性(P值均<0.05)。8和32μmol/L蛇床子素处理组B-ALL 697细胞凋亡率明显上升(P值均<0.01),凋亡相关分子Bax mRNA及蛋白表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显下降(P值均<0.05)。8和32μmol/L蛇床子素处理组B-ALL697细胞中MDC MFI明显增加(P值均<0.01),自噬相关分子Beclin 1 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P值均<0.05);3-MA联合蛇床子素处理组细胞内MDC MFI无明显变化,Beclin 1 mRNA及蛋白表达水平均无明显变化(P值均> 0.05)。结论 :蛇床子素通过抑制B-ALL 697细胞增殖,诱导细胞凋亡和自噬,发挥抗肿瘤作用。促凋亡机制可能与Bax表达上调和Bcl-2表达下调有关,Beclin 1参与了细胞自噬过程。
- 朱聪贾秀红刘迎雪王红
- 关键词：细胞增殖自噬蛇床子素
- 维生素E辅治过敏性紫癜的临床疗效及对炎症因子的影响被引量：18
- 2018年
- 目的探讨维生素E辅治过敏性紫癜（henoch—schonlein purpura，HSP）的临床疗效及对白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosisf actor，TNF-α）表达的影响。方法选取34例健康儿童作为对照组，68例过敏性紫癜患儿随机分为A、B组，每组各34例，A组在常规综合治疗基础上给予口服维生素E治疗，B组仅给予常规治疗。比较A、B两组患儿临床疗效，采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbentas says，ELISA）检测实验组治疗前后及对照组患儿IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平。结果A组临床效果优于B组（r=6．348，P〈0．05），复发率低于B组（r=5．639，P〈0．05），总有效率高于B组，两两比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。实验组A、B两组外周血IL-6、IL-8、TNF-α表达水平均比治疗前降低，A组降低更明显（t=4．36、3．67、2．61，均P〈0．05），差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论口服维生素E较常规治疗能降低细胞因子的表达水平，促进临床症状缓解，减少复发率，具有临床推广价值。
- 任秀敏贾秀红张艳君朱聪段培锋
- 关键词：维生素E过敏性紫癜白细胞介素-6白细胞介素-8肿瘤坏死因子-Α
- 龙葵碱对Jurkat细胞增殖、凋亡的作用及机制被引量：2
- 2018年
- 目的探讨龙葵碱对急性T淋巴细胞白血病（T－ALL）Jurkat细胞增殖、凋亡的作用及其机制。方法采用不同质量浓度龙葵碱分别处理Jurkat细胞24、48、72 h后，通过CCK－8法观察龙葵碱对Jurkat细胞增殖的影响，通过流式细胞术检测龙葵碱对Jurkat细胞凋亡的影响，不同浓度龙葵碱处理Jurkat细胞后，Western blot法检测Bcl－2和Bax的表达；并通过实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）技术检测Bcl－2 mRNA和Bax mRNA的表达水平。结果CCK－8结果显示：龙葵碱显著抑制Jurkat细胞增殖，并呈剂量和时间依赖性；流式细胞术检测凋亡结果显示：0、4、16 mg/L的龙葵碱处理Jurkat细胞24 h后，细胞的凋亡比例分别为（2.40±0.98）%、（28.43±4.86）%、（41.56±1.87）%，呈剂量依赖性。Western blot结果显示：龙葵碱在Jurkat细胞中能增加Bax表达，降低Bcl－2表达，均呈剂量依赖性。结论龙葵碱能显著抑制Jurkat细胞株的增殖，诱导其凋亡，其机制与上调Bax表达及下调Bcl－2表达有关。
- 刘迎雪贾秀红伊英杰朱聪
- 关键词：龙葵碱JURKAT细胞增殖凋亡
- 自噬与白血病多药耐药被引量：1
- 2017年
- 多药耐药（MDR）是白血病化疗失败的主要原因。自噬在调控MDR中发挥重要作用。一方面，自噬作为程序性死亡机制能直接促进MDR细胞凋亡；另一方面，不同信号传导通路和诱导因子如Hedgehog（Hh）信号通路、p53可诱导保护性自噬，促进MDR细胞的存活。因此，自噬激动剂或自噬抑制剂联合化疗药物有望成为治疗白血病的新策略。
- 朱聪贾秀红
- 关键词：自噬白血病抗药性
- 急性淋巴细胞白血病幸存患儿对麻疹、腮腺炎和风疹疫苗接种的体液免疫反应被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)幸存患儿加强接种疫苗前后血清中麻疹、腮腺炎、风疹抗体水平变化。方法:回顾性分析2014年1月~2018年12月我院收治的47例ALL存活患儿的临床资料,检测其血清中麻疹、腮腺炎、风疹IgG水平,比较不同临床特征ALL幸存患儿,麻疹-腮腺炎-风疹联合疫苗(MMR)加强免疫前后麻疹、腮腺炎、风疹抗体水平。结果:性别不同的ALL幸存患儿血清中麻疹、腮腺炎、风疹抗体阳性率差异无统计学意义(P>0.05);年龄、从治疗结束至试验间隔时间不同的ALL幸存患儿血清中麻疹、腮腺炎、风疹抗体阳性率有显著差异(P<0.05);加强免疫后麻疹抗体阳性率可提高腮腺炎抗体阳性率、风疹抗体阳性率显著(P<0.05)。结论:MMR加强免疫麻疹、腮腺炎、风疹抗体阳性率均升高,建议加强MMR疫苗接种,尤其是年龄<5岁及治疗结束后时间间隔>5年的ALL幸存患儿。
- 段培锋贾秀红刘飞飞尹会颖朱聪
- 关键词：MMR疫苗加强免疫血清免疫
