陈世杰
- 作品数：6 被引量：29H指数：4
- 供职机构：北京联合大学功能食品科学技术研究院更多>>
- 发文基金：北京市重点实验室开放基金中国营养学会营养科研基金北京市教育委员会科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程环境科学与工程更多>>
- 阿魏酸拮抗PM2.5对A549细胞线粒体的损伤作用被引量：3
- 2017年
- 研究阿魏酸是否具有拮抗PM2.5致线粒体损伤作用及拮抗机制。实验分为空白对照组、PM2.5(240 μg/m L(损伤组和阿魏酸(80 mmol/L)保护组。通过Mito SOX Red特异性探针和流式细胞仪测定细胞线粒体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量;Annexin-V/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率;JC-1染色法流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位的变化;活体细胞线粒体膜通道孔荧光检测试剂盒检测细胞线粒体膜通道孔(mitochondrial permeablity transition pore,m PTP)的开放情况;Western blot法检测caspase-3、caspase-9、含锰金属辅基的超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn SOD)和过氧化物酶增殖体激活受体γ共激活因子-1α(subunit of peroxisome proliferators-activated receptor-γ-coactivator-1α,PGC-1α)相关蛋白表达量。结果显示,与空白对照组比较,PM2.5损伤组的细胞ROS含量、caspase-3和caspase-9表达量及细胞凋亡率升高,线粒体膜电位和m PTP活性及PGC-1α、Mn SOD的表达量降低;阿魏酸预处理后,显著降低了PM2.5造成的A549细胞ROS的含量、细胞凋亡率及caspase-3和caspase-9表达量的升高,显著升高了PM2.5致A549细胞线粒体的膜电位、m PTP的活性及PGC-1α和Mn SOD表达量的降低。阿魏酸对PM2.5致A549细胞线粒体损伤具有明显的保护作用。
- 劳文艳毕婷婷周艳丽陈世杰赵晓红刁屹
- 关键词：阿魏酸PM2.5A549细胞线粒体
- PM_(2.5)对线粒体损伤作用机制的研究进展被引量：3
- 2016年
- 线粒体是生命体能量和ROS的主要来源,对细胞的存活与死亡具有十分重要的调控作用,且是容易受到外界刺激的重要靶标。PM_(2.5)对线粒体的毒性损伤机制可能与线粒体通透性转换孔开放、线粒体动力学异常等机制相关,在环境医学领域得到广泛研究。因此,希望通过对线粒体的结构与特点以及PM_(2.5)诱导线粒体损伤的机制进行综述,为进一步研究PM_(2.5)的毒性作用机制提供科学依据。
- 毕婷婷陈世杰赵晓红周艳丽劳文艳
- 关键词：PM2.5线粒体损伤MPTP
- 两种大鼠哮喘模型建立方法的比较被引量：5
- 2017年
- 以两种方法建立哮喘大鼠模型,方法一:用新鲜配制的卵清蛋白(OVA)(0.2 mg)致敏,氢氧化铝作为佐剂,连续7天进行1%OVA雾化激发,30 min/次;方法二:用高剂量卵清蛋白(2 mg)致敏,氢氧化铝(Al(OH)_3)与百日咳灭活杆菌共同作为佐剂,先以1.7%OVA气管滴注染毒,随后1%OVA连续雾化激发6 d,30 min/次。通过肺组织形态学观察、无创肺功能测试、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类及计数、组织样本中特异性蛋白IgE以及卵清蛋白特异性IgE(OVA-IgE)含量作为敏感指标判断哮喘模型建立成功与否。结果显示两种哮喘模型大鼠均表现出哮喘大鼠的肺组织病理学改变,肺功能降低,BALF中的细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数增加;采用方法二能够引起组织样本中IgE以及OVA-IgE含量增高,而采用造模方法一未观察到此类变化。因此,方法二能够更好地制备过敏性哮喘模型,可作为较好的哮喘大鼠模型建立方法。
- 劳文艳阮研硕周艳丽陈世杰赵晓红
- 关键词：哮喘炎性反应
- 氨基葡萄糖、骨碎补和虾青素对大鼠急性骨关节炎的干预研究被引量：6
- 2017年
- 目的:观察氨基葡萄糖(Glucosamine,GLU)、骨碎补(Drynaria rhizome,DR)和虾青素(Astaxanthin,AST)单独和联合干预对大鼠急性骨关节炎的影响及其差别,为研发对骨关节炎有预防和改善作用的功能性食品提供理论依据。方法:120只雄性SD大鼠随机分为10组:空白对照组、模型对照组、阳性对照组和7个受试物组(GLU、DR、AST、GLU+DR、GLU+AST、DR+AST、GLU+DR+AST组),空白组和模型组灌胃给予蒸馏水(10 m L/kg),阳性对照组灌胃给予双氯芬酸钠(2 mg/kg),GLU、DR、AST的灌胃剂量分别为:1000、250、120 mg/kg。采用关节腔注射白陶土与λ-鹿角菜胶诱发大鼠关节炎,在实验后的第1、3、5、7 d测量大鼠关节肿胀度,第7 d处死动物,取膝关节制作石蜡组织切片,观察关节软骨组织学病理变化,评价蛋白聚糖的减少程度,取滑膜用ELISA测定大鼠滑膜组织中IL-1β和TNF-α的水平。结果:与模型对照组相比,各受试物组大鼠膝关节肿胀度均有不同程度减小,其中变化较显著的是GLU、DR、GLU+DR组(p<0.01);各受试物组组织病理学评分、滑膜组织中TNF-α和IL-1β含量均有不同程度的降低,其中变化较显著的是GLU+DR、GLU+DR+AST、GLU、DR组(p<0.01)。结论:氨基葡萄糖、骨碎补对大鼠急性关节炎具有预防和保护作用,联合作用效果更好,而虾青素的作用效果相对差些。
- 陈世杰劳文艳周艳丽李艳梅赵晓红
- 关键词：氨基葡萄糖骨碎补虾青素骨关节炎关节软骨
- 阿魏酸拮抗大气PM2.5对大鼠肺的损伤作用被引量：7
- 2017年
- 探讨阿魏酸干预北京市大气PM2.5对大鼠肺的损伤作用,为预防和控制PM2.5造成的健康危害提供基础数据。通过建立空白对照组、不同剂量PM2.5(1.5、6.0、24.0 mg/kg)染毒组及相应阿魏酸保护组,取肺组织进行苏木精-伊红染色观察组织形态学变化;收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行炎性细胞计数,并测定乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活力;测定血液上清液丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHd G)含量;测定肺组织匀浆上清液免疫球蛋白E(immunoglobulin E,Ig E)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-8、核转录因子-κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)含量及Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)-4含量。结果显示,PM2.5染毒能够造成大鼠肺组织不同程度病理性改变;BALF中炎性细胞密度增加,且具有剂量依赖关系,6.0 mg/kg PM2.5中剂量组,损伤作用最明显;阿魏酸剂量为38.8 mg/kg时可以抑制这种改变。剂量为38.8 mg/kg的阿魏酸可以抑制PM2.5染毒引起的血清中MDA含量升高、SOD活力降低和8-OHd G含量升高。PM2.5染毒后,Ig E、TNF-α、IL-4和TLR-4含量增加,阿魏酸预处理可以抑制其增加。因此,PM2.5对大鼠肺部造成明显的氧化损伤和炎性损伤,阿魏酸能够减轻该损伤作用,可能是通过抑制Toll样受体通路减轻PM2.5诱导的炎症反应。
- 周艳丽劳文艳阮研硕毕婷婷陈世杰赵晓红
- 关键词：阿魏酸PM2.5肺损伤拮抗作用
- 大气细颗粒物对CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗机制被引量：8
- 2015年
- PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过Western Blot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示：（1）10~40μg·m L-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系（r=-0.964,P〈0.01）;15μg·m L-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。（2）20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。
- 郭辰毕婷婷陈世杰赵晓红刘涛孙健
- 关键词：AKT信号通路NF-ΚB信号通路BAD蛋白
