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过表达miR-17—92基因簇对前列腺癌细胞生物学特性的影响及机制被引量：3: 2017年; 目的探讨过表达miR-17-92基因簇对前列腺癌细胞生物学特性的影响及潜在机制。方法采用过表达miR-17-92基因的质粒转染包装细胞，并构建过表达miR-17-92基因簇的前列腺癌DU145-17-92细胞。采用xCelligence系统实时动态监测DU145-control和DU145-17-92细胞的生长能力，采用Ki-67抗原检测技术和原位末端转移酶标记技术（TUNEL）分别检测DU145-control和DU145-17-92细胞中细胞增殖和凋亡情况，采用流式细胞术分析DU145-control和DU145-17-92细胞的细胞周期，采用Western blot检测DU145-control和DU145-17-92细胞中凋亡相关蛋白和增殖相关蛋白的表达。结果xCelligence系统监测显示，从接种24 h后，DU145-17-92细胞的生长速度显著高于DU145-control细胞（P〈0.01）。细胞培养24、48、72 h后，DU145-control组的Ki-67阳性细胞率分别为（56.57±1.68）%、（85.48±0.26）%和（90.85±2.08）%，DU145-17-92组的Ki-67阳性细胞率分别为（73.64±0.68）%、（93.43±1.23）%和（97.36±0.86）%，两组仅在培养24 h时差异有统计学意义（P〈0.01）。细胞培养24、48、72 h后，DU145-control组的细胞凋亡率分别为（6.76±0.09）%、（14.51±0.86）%和（20.73±1.64）%，DU145-17-92组的细胞凋亡率分别为（1.86±0.15）%、（7.90±0.40）%和（4.92±0.48）%，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Western blot检测显示，DU145-control和DU145-17-92细胞中，Bcl-2家族促凋亡蛋白（BIM）的表达水平分别为0.83±0.00和0.16±0.00, 人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）蛋白的表达水平分别为0.91±0.00和0.13±0.00，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。过表达miR-17-92基因簇促进了蛋白激酶B（Akt）中丝氨酸473位点（p-Akt-473）的磷酸化，但对308位点（p-Akt-308）的磷酸化无明显影响。DU145-control和DU145-17-92细胞中磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）蛋白的表达水平分别为0.21±0.01和0.72±0.01，�; 周鹏马亮周珺徐晶晶刘菲国风; 关键词：细胞外调节蛋白激酶

CHIP在乳腺癌组织中的表达及其临床意义: 2015年; 目的探讨Hsc70羧基末端反应蛋白(CHIP)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征、分子分型的关系。方法采用免疫组化检测128例乳腺癌组织中CHIP蛋白的表达,分析CHIP表达与临床病理特征以及与不同分子分型乳腺癌的关系。结果乳腺癌组织中CHIP阳性表达率为60.2%,Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌患者CHIP阳性表达率为43.2%,显著低于Ⅰ、Ⅱ期的67.0%;伴有淋巴结转移者CHIP阳性表达率显著低于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05);Luminal A型、Luminal B型、HER-2型、Basal-like型中CHIP阳性表达率分别为66.7%、70.5%、50.0%和44.0%,差异亦具有统计学意义(P<0.05)。CHIP表达与年龄、组织学分级、肿瘤大小、有无远处转移及HER-2表达等无关。结论乳腺癌CHIP表达与肿瘤发生发展密切相关,并可能作为预测患者复发风险的指标。; 王欢王杰刘菲国风; 关键词：乳腺癌分子分型

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刘菲

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