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孟祥兵
作品数:
2
被引量:3
H指数:1
供职机构:
中国医学科学院放射医学研究所
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
宋宜
北京放射医学研究所生物化学室1...
孙志贤
中国医学科学院放射医学研究所
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ATM
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机构
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中国医学科学...
作者
2篇
孟祥兵
1篇
宋宜
1篇
孙志贤
传媒
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中华放射医学...
1篇
中国生物化学...
年份
1篇
2000
1篇
1999
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2
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ATM参与辐射损伤细胞学反应的研究
被引量:2
2000年
目的 克隆ATM全长cDNA及含特异功能域的cDNA片段 ,寻找与ATM相互作用的蛋白 ,分析ATM在DNA损伤监视中的分子机理。方法 利用长片段PCR扩增法 ,从人外周血来源的cDNA库中扩增ATMcDNA ;利用酵母双杂交系统筛选人外周血来源的cDNA库中与ATM相互作用的蛋白。结果 经重叠PCR扩增到ATM全长cDNA ,并筛选到数条与ATMPI3K激酶区相互作用的cDNA ,并对其序列进行分析。结论 ATM通过与多种蛋白相互作用 。
孟祥兵
宋宜
毛建平
巩波
刘斌
孙志贤
关键词:
ATM
Wortmannin增强细胞辐射敏感性的分子机制
被引量:1
1999年
W ortm annin( W O R T)是 P I3 K 家族激酶特异抑制剂,对 p53 野生型及突变型细胞的辐射敏感性均有提高.为了阐明 W O R T 的辐射增敏机制,通过免疫沉淀及免疫印迹法分析了 W O R T对辐射引起的细胞 G2/ M 转换中关键分子 cdc2 酪氨酸脱磷酸化延迟的影响;通过流式细胞术分析了 W O R T 对辐射引起的细胞 G2 期延迟、细胞凋亡的影响;经报告基因转染的方法分析了 W O R T对宿主细胞对辐射损伤报告基因修复的影响;发现 W O R T 可促进受照细胞 cdc2 酪氨酸脱磷酸化、减弱辐射引起的细胞 G2 期延迟、增强细胞凋亡并抑制损伤 D N A 修复.提示 W O R T 辐射增敏是通过干扰细胞 G2 期检查点调控、抑制损伤 D N A 修复和促进细胞凋亡等多种途径实现的.
孟祥兵
孙志贤
关键词:
WORTMANNIN
分子机制
放射疗法
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