李密
- 作品数：5 被引量：2H指数：1
- 供职机构：保定市第一医院更多>>
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- 厄洛替尼联合靶向生存素的小干扰RNA对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨体外转染靶向生存素的小干扰RNA(siRNA)是否能够增强厄洛替尼对肺腺癌细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用,以及厄洛替尼是否能够抑制肺腺癌细胞生存素基因的表达,并探讨其体外作用机制。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,转染靶向生存素的siRNA和厄洛替尼两种处理因素单独或联合应用于A549细胞,流式细胞技术检测各组A549细胞早期凋亡情况;噻唑蓝比色法检测A549细胞增殖抑制情况;免疫细胞化学染色法观察各组A549细胞生存素蛋白表达的变化;免疫蛋白印迹法检测各组A549细胞生存素蛋白表达水平。结果生存素siRNA转染和厄洛替尼两者单独或联合应用于人肺腺癌.A549细胞作用48 h后,A549细胞的早期凋亡率均明显增加,都对细胞增殖有明显的抑制作用,并能降低细胞内生存素蛋白的表达水平,与空白对照组比较差别有统计学意义(P<0.05),两者联合应用较单独应用对A549细胞增殖的抑制作用更显著、早期凋亡更明显、对生存素蛋白表达的抑制作用更强(均P<0.05)。结论应用siRNA沉默生存素表达是提高体外厄洛替尼对人肺腺癌A549细胞增殖抑制、凋亡诱导及生存素蛋白表达抑制作用的有效途径。
- 谷蕾李密王凤云李继业周云魏玉涛赵雅楠王志远焦婷
- 关键词：厄洛替尼生存素小干扰RNAA549细胞转染
- 野生型PTEN基因增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨野生型PTEN转染人白血病K562细胞系对青蒿琥酯敏感性的影响及其分子作用机制。方法:将野生型PTEN以腺病毒为载体转染(感染复数为200)人白血病K562细胞(Ad-WT-PTEN),同时以转染空载体腺病毒(Ad)及未转染细胞为对照组,与青蒿琥酯(ART)联合作用,观察野生型PTEN增强青蒿琥酯抑制K562细胞的作用。根据IC50计算PTEN对青蒿琥酯的增敏倍数。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,real-time PCR检测PTEN的mRNA水平,Western blot检测PTEN、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白水平;caspase活性检测试剂盒检测caspase-3/7的活性。结果:Ad-WT-PTEN转染K562细胞后,对青蒿琥酯敏感性明显增加,依据IC50计算增敏倍数为2.25倍。至第3天,Ad-WT-PTEN+ART组较Ad+ART组细胞活力下降、凋亡率升高。Ad-WT-PTEN转染K562细胞后PTEN的mRNA及蛋白表达明显增加,p-Akt水平及caspase-3/7活性下调,以PTEN及青蒿琥酯联合作用组下调尤为明显。结论:野生型PTEN可能通过降低K562细胞Akt磷酸化的水平,并增加caspase-3/7活性,增强细胞对青蒿琥酯的敏感性。
- 成志勇徐倩赵亚玲付建珠谷蕾李密梁丽青刘芳
- 关键词：PTEN基因青蒿琥酯AKT
- 儿童内脏利什曼病误诊1例
- 2015年
- 患儿，女，8岁，甘肃省陇南市宕昌县人，2006年生于保定市清苑县．2010年随父母迁至宕昌县生活。2014年5月无明显诱因出现发热．体温最高达41℃。伴乏力、气短，并出现腹胀、纳差，当地诊所予“退热药物（具体不详）”治疗后体温可降至正常．发热间隔10--15d不等。
- 李密李海飞成志勇梁文同
- 关键词：内脏利什曼病误诊儿童退热药物
- 含有5q-核型骨髓增生异常综合征3例分析
- 2014年
- 骨髓增生异常综合征（MDS）是一组源于造血干细胞的克隆性疾病，以骨髓无效造血为特征，表现为血细胞减少、一系或多系病态造血。5号染色体长臂部分缺失（5 q-）是MDS的一种常见细胞遗传学异常，其中包括单纯5q-和伴其他染色体异常的5q-，前者称为5q-综合征［1］。本文将2例5q-综合征及1例含有5 q-复杂核型的 MDS临床特征进行对比，报告如下。
- 王磊王亚丽成志勇李密王凤云云昭慧
- 关键词：骨髓增生异常综合征预后
