公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

吡拉格雷钠对LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎性损伤的保护作用被引量：1: 2016年; 目的观察吡拉格雷钠(TSF)对脂多糖(LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞炎性损伤的保护作用。方法建立LPS诱导刺激RAW264.7巨噬细胞炎性反应损伤模型,加入10-6、10-5、10-4mol/L不同浓度组的TSF,MTT法检测TSF对细胞毒性的影响;ELISA试剂盒测定TSF对RAW264.7巨噬细胞LDH、NO水平的影响;Leica倒置显微镜观察LPS对RAW264.7巨噬细胞形态变化及TSF的保护作用。结果实验中TSF10-6、10-5、10-4mol/L组预作用对RAW264.7巨噬细胞存活率无显著影响。中高剂量TSF组能显著提高LPS刺激RAW264.7巨噬细胞所造成细胞损伤存活率。低中高剂量组均能显著抑制经LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞损伤模型中LDH、NO含量;并能明显改善LPS刺激导致RAW264.7巨噬细胞核明显增大伪足伸长状态的效果。结论 TSF对LPS刺激诱导RAW264.7巨噬细胞的炎性反应有明显的保护作用。; 周珮珮陈美灵许淑红崔亚娇何广卫储昭兴吴玉林; 关键词：脂多糖 RAW264.7 炎性损伤

地氯雷他定的抗炎机制研究进展被引量：15: 2016年; 过敏性鼻炎是Ig E介导的鼻黏膜组织的一种非感染性炎症,炎症细胞的浸润和炎症介质的释放,加剧了过敏性鼻炎患者的临床症状。本文综述了参与过敏反应的关键介质和地氯雷他定抗炎特性的最新研究进展,为抗组胺药物的临床治疗提供一定的指导意义。; 陈美灵周珮珮许淑红崔亚娇吴玉林; 关键词：过敏性鼻炎地氯雷他定病理生理学

大鼠脑缺血/再灌注后早期AQP4的动态表达及其与脑水肿关系的研究被引量：13: 2016年; 目的研究局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织病理变化及脑组织水通道蛋白4（AQP4）和相关蛋白表达变化,以探索AQP4与脑水肿的关系。方法 ♂成年SD大鼠150只,体质量250-300g,随机分为假手术（Sham）组和脑缺血/再灌注损伤模型（I/R）组,其中I/R组又分为I/R-6h、I/R-12h、I/R-24h、I/R-48h4个时间点组别。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血/再灌注模型,于相应时间点进行神经症状评分,EB染色检测脑组织通透性,TTC染色观察脑梗死体积,干湿重法检测脑含水量的变化,免疫组化（IHC）检测大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点梗死灶周围AQP4的表达,Westernblot及RT-PCR检测AQP4及相关蛋白表达情况。结果与Sham组相比较,随着再灌注时间增加,I/R模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑组织通透性,脑组织含水量均持续增加,IHC显示AQP4的表达逐渐上调,分布愈加广泛;Westernblot及RT-PCR结果验证了AQP4表达水平的增高趋势,同时对相关蛋白表达检测显示,MMP-9表达增高,Occludin及JAM-1表达显示降低趋势,在I/R-48h模型组表达差异性均最明显（均P〈0.01vsSham）。结论脑缺血/再灌注后,伴随脑组织损伤的加剧,AQP4与MMP-9表达共同被激活,导致Occludin及JAM-1等TJPs蛋白降解增加,共同参与了脑水肿的形成。; 许淑红康辰陈美灵周珮珮何广卫崔亚娇杨迪吴玉林; 关键词：脑水肿 AQP4 MMP-9 OCCLUDIN

大鼠脑缺血/再灌注后早期AQP4的动态表达及其与脑水肿关系的研究: 目的研究局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织病理变化及脑组织水通道蛋白4 (AQP4)和相关蛋白表达变化,以探索AQP4与脑水肿的关系.方法雄性成年SD大鼠150只,体重250-300g,随机分为假手术(Sham)组和...; 许淑红康辰尹茂山刘波陈美灵周珮珮何广卫崔亚娇杨迪吴玉林; 关键词：脑水肿 AQP4 MMP-9 OCCLUDIN

吡拉格雷钠对氧糖剥夺/复氧后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的变化以及吡拉格雷(TSF)对其表达变化的影响。方法体外培养原代星形胶质细胞,建立氧糖剥夺/复氧细胞水肿模型,并随机分为正常组、氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/Reox)组、奥扎格雷钠(Ozagrel)阳性对照组和TSF治疗组,在氧糖剥夺/复氧损伤后6、12、24和48 h 4个时间点测定细胞体积变化,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测细胞损伤及存活情况,Western blot法检测各组细胞膜AQP4蛋白的表达水平,RT-PCR法检测各组细胞AQP4 m RNA的转录水平。结果星形胶质细胞经缺氧再复氧处理,随着复氧时间的延长细胞损害加重(P<0.05,P<0.01);TSF治疗组的细胞体积明显低于OGD/Reox损伤组(P<0.05);给予TSF治疗后细胞在氧糖剥夺/复氧后的LDH漏出率较OGD/Reox损伤组明显降低(P<0.05);TSF治疗组与单纯氧糖剥夺/复氧相比较MTT检测细胞活力明显升高(P<0.05);给予TSF治疗组,AQP4表达明显降低(P<0.05);与Ozagrel相比较差异无显著性。Western blot及RT-PCR检测蛋白及m RNA的表达水平,给予TSF治疗组的AQP4蛋白及m RNA表达均明显降低(P<0.05)。结论TSF治疗能明显减轻体外氧糖剥夺/复氧损伤引起的星形胶质细胞水肿,可能是通过降低氧糖剥夺后AQP4的表达水平而实现。; 许淑红尹茂山吴玉林; 关键词：细胞体积细胞水肿

2型糖尿病大鼠早期血清cTnI水平与心功能的变化被引量：7: 2015年; 目的:研究2型糖尿病大鼠早期血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的水平及心功能变化,探讨早期2型糖尿病大鼠血清cTnI水平与糖尿病心肌损伤发生发展之间的关系,明确cTnI在糖尿病心肌病发生发展中的作用。方法:通过高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为正常对照组、糖尿病2周模型组及4周模型组,超声心动图检测心功能相关指标,血清检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及cTnI水平,HE染色法观察心肌病理结构变化,Western blot法检测心肌cTnI蛋白表达变化,通过上述指标变化分析2型糖尿病大鼠早期血清cTnI与大鼠心功能改变之间的关系。结果:与正常组比较,2型糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低;糖尿病大鼠4周模型组与2周模型组相比较,TC、TG、LDL-C水平升高更明显,HDL-C水平降低更显著(P<0.01);显微镜下糖尿病组大鼠心肌可见局灶性心肌细胞变性、坏死;糖尿病组大鼠相对于正常对照组血清及心肌cTnI表达显著增加(P<0.01),且4周模型组比2周模型组增加更明显。结论:糖尿病大鼠早期即出现cTnI水平升高和心功能改变,有望为糖尿病心肌病的早期诊断和治疗提供理论依据。; 尹茂山许淑红牟艳玲; 关键词：心肌肌钙蛋白I 心功能 2型糖尿病心肌损伤

2型糖尿病大鼠主动脉Wnt/β-catenin信号通路的变化及SIRT1的调节作用被引量：12: 2016年; 目的检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白及沉默信息调节因子(SIRT1)在2型糖尿病大鼠主动脉中的表达变化,探究SIRT1对Wnt/β-catenin信号通路的调节作用,明确二者在糖尿病主动脉病变发生发展中的作用。方法高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为空白对照组、糖尿病2、4、8和12周模型组,血清检测空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),空腹胰岛素(FINS),HE染色法观察主动脉病理结构变化,RT-PCR法和Western blot法检测主动脉Wnt2、β-catenin、TCF4、SIRT1和s FRP2等相关蛋白基因转录及表达变化。结果与正常组比较,2型糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低,随着时间延长,糖尿病大鼠各时间点模型组与2周模型组相比较,TC、TG、LDL-C水平升高越来越明显,HDL-C水平降低更明显,差异均具有显著性(P<0.01);显微镜下糖尿病组大鼠主动脉可见不同程度局灶性内皮细胞空泡变性、甚至坏死。糖尿病组大鼠相对于正常对照组主动脉Wnt2和β-catenin的表达在2周及4周明显增加(P<0.01),4周后维持在较高水平;而TCF4、SIRT1的表达与正常对照组相比表现为持续的增加(P<0.01);s FRP2的表达在持续的降低(P<0.01)。结论 2型糖尿病大鼠主动脉病变发生发展过程中,SIRT1通过调节s FRP2的表达来调控Wnt/β-catenin信号通路的激活,参与糖尿病主动脉损伤的发生发展过程,进一步研究其在糖尿病主动脉损伤中的作用机制可能为糖尿病主动脉病找到新的治疗靶点。; 尹茂山许淑红王燕孙晓慧梁辰李杰牟艳玲; 关键词：TCF4 SIRT1 SFRP2 2型糖尿病主动脉损伤

全选清除导出

共1页<1>

许淑红

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

许淑红

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈