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炎症因子在组织纤维化中介导组织型转谷氨酰胺酶的表达被引量：2: 2017年; 本研究在肝硬化病人的标本中,发现tTG和α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,alpha-SMA)共位表达,表明tTG与肝星状细胞(hepatic stellate cells)的激活/转分化有关,与肝硬化的程度相关.烧伤病人的增生性瘢痕皮肤中tTG含量也相对于正常皮肤增加明显,并且分布于细胞外胶原蛋白之中,于alpha-SMA阳性细胞的周围.经体外星状细胞实验,白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)能够诱导肝星状细胞在蛋白水平和mRNA水平表达tTG.同样,肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)也能诱导表皮细胞(Hacat)表达tTG.表明,在组织损伤过程中,炎症反应可能引发细胞外基质的交联,促进纤维化.; 宿丹梅韩源平; 关键词：组织型转谷氨酰胺酶组织纤维化炎症因子

双光源虹膜防散焦成像及特征增强方法: 2023年; 为解决特征图像采集过程中的散焦和图像增强问题,研究基于光斑特征分析的自适应图像复原和增强方法,提出一种基于光斑点的人机交互和图像复原解决方案。在不改变成像系统技术结构、不提高成本的前提下,显著降低散焦程度,清除散焦对图像质量的影响;利用约束最小二乘滤波器进行散焦图像的进一步复原,得到有效的适用于编码和识别的排序测度特征。实验结果表明,该方法可以大幅度提升成像图像质量,在增强编码处理后,提供优质的虹膜特征数据,为下一步虹膜图像编码和识别提供支撑。; 王晟轶韩源平; 关键词：生物特征身份认证散焦交互接口

补充维生素D对非酒精性脂肪肝病患者肠道菌群的影响被引量：4: 2022年; 为探索补充维生素D(VD)对于NAFLD患者肠道菌群的影响。本研究共纳入29例NAFLD患者,采用随机分组法分为对照组(只接受内科治疗,n=15)和VD组(在内科治疗的基础上,补充维生素D_(2),n=14)。根据中国药典的剂量标准,对VD组NAFLD患者一次性给予60万国际单位VD_(2),肌肉注射。30天后测定患者血清生化指标,采集患者粪便,进行16S r RNA测序分析,比较治疗前后肠道菌群在多样性、丰度的变化,以及肠道菌群与生化指标的相关性。研究结果表明:补充VD之后,NAFLD患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平显著降低(P<0.001),肠道菌群多样性无显著变化(P>0.05),但毛螺菌科丰度显著降低(P<0.01),丹毒丝菌科(P<0.01)、丹毒丝菌科未命名属(P<0.05)丰度显著升高;毛螺菌科相对丰度水平与血清甘油三酯(TG)(P<0.05)呈显著正相关,丹毒丝菌科(P<0.01)和丹毒丝菌科未命名属(P<0.05)与血清25(OH)D水平呈显著正相关,而与ALT、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)呈显著负相关(ALT:P<0.000 1;AST:P<0.05);补充VD能够显著降低血清ALT水平,对NAFLD患者肝损伤有一定改善作用;VD能显著降低患者肠道菌群毛螺菌科的丰度,显著提高丹毒丝菌科和丹毒丝菌科未命名属的丰度,进而降低血清TG、ALT和AST水平。; 韩源平徐思雅蒋希乐; 关键词：维生素D 肠道菌群

高脂与维生素D缺乏饮食诱导的2型糖尿病小鼠血清和肝脏代谢组学研究被引量：5: 2018年; 采用高脂与维生素D缺乏(VDD)饮食长期(24周)喂养小鼠,诱导其形成2型糖尿病(T2DM),通过小鼠血清和肝脏代谢组学分析探究了T2DM发生、发展的代谢物和代谢通路变化机制.实验收集小鼠血清和肝脏样品,通过气相色谱-质谱联用技术和硅烷化衍生方法分析得到血清和肝脏代谢轮廓;利用正交偏最小二乘判别分析和非参数检验筛选血清和肝脏代谢组中具有显著性差异的代谢标志物,发现血清样品中乳酸、丙氨酸、甘油、苏氨酸和葡萄糖含量在高脂+VDD小鼠中显著升高,肝脏样品中乳酸、核糖、果糖、葡萄糖、油酸和棕榈酸含量在高脂+VDD小鼠中显著升高.本文还进行了血清和肝脏代谢轮廓整体分析和代谢通路探索,发现高脂+VDD小鼠中三羧酸循环、糖异生、氨基酸以及脂质代谢通量均显著增强,这些代谢路径相互影响共同促进T2DM的发生和发展.本文通过饮食诱导小鼠形成T2DM,得到血清和肝脏代谢物及其代谢通路的变化关系,可为T2DM诊断提供参考信息.; 李雯雯李雯雯龙怡静王春燕韩源平韩源平; 关键词：2型糖尿病代谢组学维生素D缺乏

维生素D缺失通过改变肠道菌群加剧高脂诱导的代谢综合征: 宿单梅聶远洋陈子硕朱爱如张丽吴鹏飞赖昱臣蔡琳璧孙群杨泽明段钟平Steve Pandol韩源平

维生素D对急性肝衰竭小鼠肝脏的保护作用被引量：6: 2021年; 目的通过小鼠动物模型探讨维生素D对急性肝衰竭肝脏的保护作用。方法应用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭模型,观察长期维生素D缺乏对肝脏损伤、肝脏炎症信号的影响。采用硫代乙酰胺(TAA)诱导的小鼠急性肝衰竭模型,观察维生素D缺乏对模型小鼠存活率的影响,并观测补充高剂量维生素D对模型小鼠的保护作用。通过测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸氨转氨酶(AST)以及苏木精-伊红染色评估肝组织病理变化;通过RT-qPCR检测肝脏组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、NOD样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP-3)以及趋化因子CCL2、CXCL1、CXCL2等的表达;通过免疫组织化学检测肝脏组织巨噬细胞的数量。组间比较采用t检验,生存曲线采用Log-rank(Mantel-Cox)分析。结果长期维生素D缺乏饲养会增加小鼠对急性肝损伤的敏感性,表现为增加血细胞外渗、肝脏实质细胞大量坏死,上调肝脏组织TNF-α、IL-1β、NLRP-3的mRNA表达(P<0.05);并增加肝脏巨噬细胞的数量(P<0.05)。同时,维生素D缺乏会增加小鼠因肝损伤造成的病死率(P<0.01)。相反,预先给予大剂量维生素D(100 IU/g)可以明显减轻小鼠的肝损伤,抑制ALT、AST的上升(P<0.01),缓解肝脏组织坏死,同时下调肝脏组织炎症因子的mRNA表达(P<0.05)。结论小鼠模型显示长期维生素D缺乏会加重药物导致的急性肝衰竭,降低存活率;而给予高剂量维生素D具有一定肝脏保护作用,可显著改善肝脏的坏死情况并抑制炎症。因此,充足的维生素D可维持肝脏的生理平衡以抵御肝损伤。; 潘丽莎华美云徐思雅韩源平罗东霞曾义岚; 关键词：维生素D 急性肝衰竭炎症

四川省结核分枝杆菌基因分型中MIRU-VNTR位点稳定性评价及保守位点分析被引量：2: 2015年; 本文收集了四川省2009-2013年184株结核分枝杆菌菌株,用标准12 MIRUVNTR位点组对四川省结核分枝杆菌菌株进行基因分型研究,评估四川地区一线VNTR分型位点的稳定性,确定四川地区保守位点组合及主要MIT型.184株结核分枝杆菌基因分型后得到51个基因型,12个基因型成簇.本研究确定当前四川地区12高分辨力位点VNTR分型方法中的7个MIRU位点依然具有较高的分辩能力（h〉0.55）.MIRU02,MIRU20,MIRU23,MIRU24为多态性最低的4个位点（0≤h〈0.4）,保守位点组的主要MIT型为“2251”.四川省结核分枝杆菌VNTR位点的多态性保持稳定,目前采用的12高分辨力VNTR位点依然稳定可靠.; 罗槑郑超吴桂辉李松孙群徐园红韩源平岳冀; 关键词：结核分枝杆菌

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韩源平

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