乔瑞红
- 作品数：5 被引量：38H指数：3
- 供职机构：辽宁师范大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目大连市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大黄素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抑菌作用机制研究被引量：17
- 2015年
- 目的研究大黄素对MRSA41577菌株细胞膜、蛋白质和核酸的影响,探讨其对MRSA的抑菌作用机制。方法采用TTC法测定大黄素对MRSA41577的抑制作用;检测细胞电导率和大分子含量确定大黄素对MRSA41577细胞膜的影响;SDS-PAGE检测大黄素对MRSA41577可溶性蛋白的影响;DAPI染色法测定大黄素对MRSA41577核酸含量的影响;紫外吸收光谱分析法检测大黄素与DNA的相互作用方式。结果大黄素对MRSA41577菌株具有显著的抑制作用,其最低抑菌浓度为8μg/m L。8μg/m L的大黄素作用菌体6h,与对照组相比,细胞大分子和电导率分别增加了(71.48±0.026)%(P<0.01)和(2.39±0.102)%(P<0.05)。8μg/m L的大黄素作用菌体16 h,菌体可溶性蛋白的含量与对照组相比降低了32.8%(P<0.01),DNA和RNA含量分别降低了(4.82±1.06)%(P<0.05)和(6.67±0.36)%(P<0.05)。紫外吸收光谱结果显示,大黄素可与DNA发生结合,其结合方式为氢键结合。结论大黄素对MRSA的抑制作用机制主要是破坏菌体细胞膜,通过氢键结合干扰DNA的复制和转录,进而抑制蛋白质的合成,从而破坏菌体的生物学功能。
- 毕月隋佳琪乔瑞红谢明杰
- 关键词：大黄素MRSA抑菌
- 葡萄球菌生物被膜的基因调控机制研究进展被引量：3
- 2015年
- 细菌的耐药性问题是目前医学临床面临的严峻问题,其中细菌生物被膜的形成是引起细菌持续性感染的主要致病机制之一。细菌生物被膜的形成过程十分复杂,受多种因子和多基因的共同调控,且不同的因子和基因在生物被膜形成的不同阶段所起的作用不同。本文重点对引起院内感染的主要致病菌葡萄球菌的生物被膜形成的基因调控机制,以及药物抑制葡萄球菌生物被膜的研究现状进行综述,旨在为解决医学临床中存在的细菌感染,研制抗生物被膜药物和疫苗等提供参考。
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- 关键词：生物被膜金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌基因调控机制
- 大黄素体外对小鼠免疫细胞的影响及其溶血作用
- 2015年
- 目的探讨大黄素对小鼠免疫功能的影响及其溶血毒性。方法制备并体外培养小鼠特异性免疫细胞T、B淋巴细胞及非特异性免疫细胞巨噬细胞、NK细胞,采用浓度为5、10、15、20μM的大黄素分别处理各免疫细胞,另设DMSO为对照组,采用中性红法和MTT法检测大黄素对免疫细胞功能的影响。采用浓度为20、40、60、80μM的大黄素进行体外溶血实验,以生理盐水为空白对照组,以无菌蒸馏水为阳性对照组,观察大黄素的溶血毒性。结果与对照组比较,5、10、15、20μM组对T、B淋巴细胞增殖的影响差异均不具有统计学意义（F=0.009,P=1.000;F=0.003,P=1.000）,各剂量组提高巨噬细胞吞噬能力且呈浓度依赖性（F=665.525,P=0.000）,提高巨噬细胞增殖率且呈浓度依赖性（F=134.812,P=0.000）,提高NK细胞活性且呈浓度依赖性（F=200.190,P=0.000）。溶血实验结果显示,大黄素在20~80μM浓度范围内,溶血率测定结果均小于5%。结论大黄素能显著促进小鼠非特异性免疫细胞的活性,在大黄素发挥有效活性的浓度范围内,对红细胞无溶血毒性。
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- 关键词：大黄素体外
- 和厚朴酚抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌生物被膜形成被引量：19
- 2016年
- 【目的】研究和厚朴酚(HNK)抑制MRSA生物被膜(BF)形成的作用机制。【方法】使用TTC法测定了HNK对供试菌株BF的形成和成熟BF的抑制作用;刚果红平板法定性检测了HNK对PIA合成的影响;分光光度法测定了HNK对供试菌株eDNA释放量的影响;RT-PCR技术检测了HNK对供试菌株icaA、cidA以及agrA基因表达量的影响。【结果】HNK对MRSA 41573 BF的形成和成熟BF均有较强的抑制作用,其中,HNK抑制MRSA 41573 BF形成的MIC和MBC分别为10μg/mL和20μg/mL;抑制成熟BF的MIC和MBC分别为50μg/mL和100μg/mL。当用亚抑菌浓度的HNK与万古霉素联合作用后,可显著提高成熟BF对万古霉素的敏感性。HNK能显著抑制PIA的合成,且呈浓度剂量依赖。HNK能抑制供试菌株eDNA的释放量,其中1/8 MIC的HNK作用供试菌株16 h后,与对照组相比,e DNA的释放量降低了28.3%。HNK可抑制供试菌株BF形成的相关基因,其中1/2 MIC的HNK作用供试菌株16 h后,与对照相比,icaA的表达量降低了59.1%,cidA的表达量降低了56%,agrA的表达量降低了72.3%。【结论】HNK能显著抑制MRSA 41573 BF的形成,其作用机制主要是通过抑制icaA和cidA基因表达量,影响PIA和eDNA的合成,进而抑制BF的形成。此外HNK也可通过调控细菌的QS系统影响BF的形成。
- 乔瑞红谢鲲鹏谢明杰
- 关键词：生物被膜和厚朴酚
- 和厚朴酚抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌生物被膜形成的作用机制
- 细菌的耐药性问题是目前医学临床面临的严峻问题，其中细菌生物被膜(BF)的形成是引起细菌持续性感染的主要致病机制之一.据报道，大约80％的细菌性感染疾病的发生和发展都与BF的形成密切相关.BF的形成过程十分复杂，受多种因子...
- 乔瑞红谢明杰
