您的位置： 专家智库 > >

王蕊

作品数：19 被引量：61H指数：3
供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金辽宁省博士科研启动基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 10篇百草枯
  • 6篇上皮
  • 6篇上皮细胞
  • 5篇凋亡
  • 4篇中毒
  • 4篇中毒患者
  • 4篇小鼠
  • 4篇急性中毒
  • 4篇肺泡
  • 4篇肺泡上皮
  • 4篇肺泡上皮细胞
  • 3篇上皮样
  • 3篇人肺
  • 3篇小鼠心
  • 3篇流行病
  • 3篇流行病学
  • 3篇流行病学调查
  • 3篇肌损伤
  • 3篇急性中毒患者

机构

  • 19篇中国医科大学...

作者

  • 19篇王蕊
  • 14篇董雪松
  • 9篇宋春青
  • 8篇刘志
  • 4篇刘淑英
  • 4篇王玉芝
  • 3篇刘伟
  • 3篇许小扬
  • 2篇孙裕强
  • 1篇张心刚
  • 1篇王爽
  • 1篇于莎莎
  • 1篇孙丽
  • 1篇郭潇繁
  • 1篇孙英贤
  • 1篇周兴虎
  • 1篇马荟
  • 1篇刘洋

传媒

  • 3篇中国医科大学...
  • 3篇临床急诊杂志
  • 2篇解剖科学进展
  • 1篇中国医疗器械...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇中国现代药物...
  • 1篇第七次全国中...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2017
  • 4篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2012
共 19 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
RNA干扰沉默Smad3基因对百草枯致小鼠肺间质纤维化的治疗作用被引量：2
2015年
目的通过RNA干扰技术沉默小鼠肺组织中Smad3基因,观察其对百草枯(PQ)所致肺间质纤维化是否具有保护作用。方法利用小鼠L929成纤维细胞,体外验证抑制Smad3基因表达的有效shRNA,并进一步将其合成进重组腺病毒。实验小鼠分为三组,在小鼠染毒后2h,气管内分别注入PBS、非靶向重组腺病毒和靶向重组腺病毒。不同时间点(0d,7d,28d)对每组6只小鼠进行处理,留取肺组织标本。提取肺组织中总RNA,Real time PCR检测肺组织中Smad3、I型前胶原mRNA表达,Western Blot检测肺组织细胞核中Smad3蛋白表达,羟脯氨酸检测试剂盒分析肺组织中羟脯氨酸的含量以及肺组织HE染色后观察组织病理学变化。结果同PBS组、非靶向重组腺病毒组相比,靶向重组腺病毒有效抑制了肺组织内Smad3 mRNA和蛋白表达。重组腺病毒介导的shRNA转染进一步抑制了肺组织中I型前胶原mRNA表达和羟脯氨酸的产生,减轻了PQ所致的肺间质纤维化的形成。结论Smad3对百草枯引起的肺间质纤维化有重要作用,RNA干扰抑制肺组织Smad3基因表达可能是一种有效的治疗该病的方法。
董雪松王蕊刘志
关键词：百草枯肺间质纤维化SMAD3RNA干扰小鼠
子宫动脉栓塞介入术治疗难治性产后大出血的疗效分析被引量：1
2020年
目的:研究子宫动脉栓塞介入术治疗难治性产后大出血的疗效分析。方法:选取本院2015年1月~2018年12月接收的产后大出血产妇60例展开研究,随机分为对照组(常规栓塞治疗)和观察组(子宫动脉栓塞介入术);对比临床疗效、不良反应、治疗前后心理状况。结果:观察组疗效较对照组好,不良反应6.6%,对照组33.3%,P<0.05。治疗后观察组焦虑抑郁评分明显较对照组低,P<0.05。结论:在产后大出血产妇的临床治疗中给予子宫动脉栓塞介入术治疗疗效显著。
王蕊
关键词：产后大出血
MnTMPyP通过抑制氧化应激和内质网应激减轻百草枯致肺上皮细胞损伤被引量：2
2019年
目的探讨锰(Ⅲ)-四(4-N-甲基吡啶基)卟啉(MnTMPyP)对百草枯(PQ)致肺上皮细胞损伤是否具有保护作用及相关机制。方法体外培养人肺泡Ⅱ型上皮样细胞A549细胞,以超氧化物歧化酶的模拟物MnTMPyP为干预因素。实验分为4组:对照组,加入RPMI 1640培养液;MnTMPyP组,加入MnTMPyP 10μmol/L;PQ组,加入PQ 750μmol/L;PQ+MnTMPyP组,MnTMPyP10μmol/L预处理90 min,再加入PQ 750μmol/L。各组细胞处理24 h后检测相关指标。MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测活性氧(ROS)、细胞质内Ca^(2+)水平;紫外比色法检测谷胱甘肽还原酶活性;Western blotting检测内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达。结果与对照组相比,MnTMPyP组检测指标的变化无统计学意义;PQ组细胞活性降低,ROS产生显著增加,细胞质内Ca^(2+)水平明显升高,谷胱甘肽还原酶活性明显降低,Western blotting显示内质网应激蛋白Grp78、CHOP表达量均显著增加。与PQ组相比,PQ+MnTMPyP组细胞活性增加,ROS产生减少,细胞质内Ca^(2+)水平降低,谷胱甘肽还原酶活性增加,Grp78、CHOP蛋白表达量均显著减少。结论 MnTMPyP有效减轻PQ诱导的肺上皮细胞损伤,其机制与拮抗PQ引起的氧化应激和内质网应激有关。
许勇民孙大壮宋春青王蕊董雪松
关键词：百草枯肺上皮细胞氧化应激内质网应激
10板多药测试卡在急诊中毒患者中的应用
2016年
急诊室中常常遇到急性中毒或疑似中毒患者，这些患者有时因为昏迷、故意隐瞒病史、被人投毒等多种原因，不能通过常规问诊明确中毒诊断及确定毒物。因此，及时检测验证毒物对于患者的诊断治疗非常重要。从2012年起，中国医科大学附属第一医院急诊科中毒咨询中心引入了10板多药测试卡。它能在8min内对导致中毒的10种常见药物及其代谢产物进行检测，在毒物筛查方面有着良好的作用。利用这一检测工具，笔者对277例临床急性中毒和疑似中毒患者进行了分析。
董雪松王蕊孙大壮宋春青王玉芝刘淑英刘志
关键词：中毒患者测试卡急诊室多药急性中毒
百草枯致小鼠心肌损伤中Toll样受体4表达及意义
目的明确Toll样受体4(TLR4)在百草枯(PQ)所致的心肌损伤是否具有作用以及意义。方法雄性C57BL/6J野生(WT)小鼠和TLR4基因敲除(TLR4-ko)小鼠,分为四组:(1)对照组:WT小鼠,n=6;(2)T...
董雪松王蕊许小扬刘伟孙裕强刘志
关键词：百草枯心肌细胞TOLL样受体4白细胞介素-1
文献传递
电刺激生物反馈在顺产产妇产后盆底康复治疗中的应用价值分析被引量：5
2020年
目的 研究分析产后盆底康复治疗中电刺激生物反馈的应用价值。方法 142例顺产产妇,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组71例。对照组接受常规盆底康复训练,研究组在对照组治疗基础上配合电刺激生物反馈。对比两组治疗前后盆底肌电压变化情况,治疗后肌张力恢复效果及并发症发生情况。结果 治疗前,对照组盆底肌张力Ⅰ、Ⅱ级产妇盆底肌电压分别为(6.08±0.52)、(7.15±0.37)μV,研究组分别为(6.11±0.49)、(7.18±0.39)μV,对比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,对照组盆底肌张力Ⅰ、Ⅱ级产妇盆底肌电压分别为(7.24±0.68)、(8.34±0.65)μV,研究组分别为(8.97±0.92)、(10.45±0.84)μV,两组盆底肌张力Ⅰ、Ⅱ级产妇盆底肌电压均较治疗前有显著提升,且研究组均显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。研究组产妇治疗后肌张力恢复总有效率94.37%显著高于对照组的81.69%,并发症发生率7.04%显著低于对照组的22.54%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 产后盆底康复治疗中电刺激生物反馈的应用,可配合盆底康复训练,有效提升产妇盆底肌肉张力,进而减少对产妇盆底肌功能障碍的影响,促进产妇康复,临床应用效果显著。
王蕊
关键词：产后盆底康复治疗
中国北方地区儿童及青少年皮褶厚度与高血压的相关性研究
超重和肥胖是儿童及青少年高血压的危险因素,通过研究儿童及青少年肱三头肌皮褶厚度(TSF)、肩胛下角皮褶厚度(SSF)以及二者之和(TSF+SSF)与高血压的关系,探讨身体脂肪与高血压的关联性.
马荟郭潇繁张心刚于莎莎柳纪红周兴虎王蕊孙英贤
关键词：皮褶厚度高血压
内质网应激途径在百草枯诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡过程中作用被引量：3
2017年
目的探讨百草枯(Paraquat,PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡过程中内质网应激途径的发生机制。方法体外培养A549细胞,以PQ为处理因素,建立PQ诱导A549细胞发生ERS的模型:对照组(等量PBS)、PQ250μM组、PQ500μM组、PQ750μM组、PQ1000μM组。处理24h后利用MTT法测定细胞生存率,应用光学倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态学变化,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡比例,在筛选出的凋亡率最高的PQ500μM组中,采用分光光度法测定Caspase-3的活化程度,并提取总蛋白,采用Western blotting试验方法检测内质网应激(ERS)通路相关蛋白GRP78、PERK、p-PERK、ATF6、c-ATF6、IRE1α、pIRE1α和CHOP的表达变化。结果 PQ处理细胞24h后,随PQ浓度增高,A549细胞生存率逐渐下降,细胞形态发生显著变化。在PQ(500μM)组,细胞凋亡率达到最高,Caspase-3活性显著增加,GRP78和CHOP蛋白表达量随诱导A549细胞时间延长显著增加,p-PERK,c-ATF6和p-IRE1α的表达量在6h时显著增加。结论 PQ可以通过激活内质网应激途径引发人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡。
王蕊孙大壮宋春青许勇民董雪松
关键词：百草枯肺泡上皮细胞内质网应激凋亡
百草枯通过激活线粒体凋亡通路诱导人肺Ⅱ型上皮样A549细胞凋亡被引量：2
2017年
目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样A549细胞凋亡过程中线粒体凋亡通路的发生机制。方法体外培养A549细胞,对照组加入RPMI 1640培养液,实验组加入不同浓度的PQ(50、100、150和200μmol/L),2组细胞继续培养24和48 h。MTT法检测细胞活性;Hoechst 33258染色法观察细胞核的形态;流式细胞术检测细胞凋亡率以及线粒体膜电位;分光光度法检测caspase-3和caspase-9的活化程度;Western blotting检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-x L、Bax和Bak的表达。结果 MTT结果显示,PQ对A549细胞具有显著的生长抑制作用。Hoechst染色显示,不同浓度的PQ作用于A549细胞24和48 h后,可发现细胞凋亡的特征性改变,如细胞核固缩、核碎裂、凋亡小体形成,并且细胞的凋亡程度随着PQ浓度的增大和作用时间的延长而加重。细胞凋亡率升高也证实了这一结果。线粒体膜电位出现不同程度的降低;caspase-3和caspase-9活性不同程度的增加;抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x L的表达量降低;促凋亡蛋白Bax、Bak的表达量升高。以上结果均呈时间与浓度依赖性。结论 PQ通过激活线粒体凋亡通路诱导A549细胞凋亡。
孙大壮王蕊宋春青许勇民董雪松
关键词：百草枯肺泡上皮细胞线粒体凋亡
百草枯经P53介导的线粒体凋亡途径诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡被引量：2
2017年
目的:探讨百草枯(PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样A549细胞凋亡过程中P53的作用及其作用机制。方法:实验分为对照组、PFT-α预处理组、PQ处理组和PFT-α预处理+PQ组。各组细胞培养24h、48h后,检测细胞凋亡、线粒体膜电位、Caspase-3/-9活性以及P53、Bax、Bcl-2蛋白表达的改变。使用P53依赖的转录抑制剂PFT-α来评价P53的作用。通过Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率以及Rh-123染色法检测线粒体膜电位;采用检测试剂盒测定Caspase-3和-9的活化程度;Western Blot检测P53、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:与PQ处理组比较,PFT-α预处理+PQ组显著减弱了PQ诱导的细胞凋亡,抑制了线粒体膜电位的降低,降低了Caspase-3和-9的活化程度、P53蛋白的表达以及Bax/Bcl-2相对蛋白水平比例。对照组与PFT-α预处理组各方面比较差异无统计学意义。结论:PQ可通过P53介导的线粒体凋亡途径诱导A549细胞凋亡。
孙大壮王蕊宋春青许勇民董雪松
关键词：百草枯肺泡上皮细胞线粒体凋亡
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0