宋春青
- 作品数：10 被引量：39H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MnTMPyP通过抑制氧化应激和内质网应激减轻百草枯致肺上皮细胞损伤被引量：2
- 2019年
- 目的探讨锰(Ⅲ)-四(4-N-甲基吡啶基)卟啉(MnTMPyP)对百草枯(PQ)致肺上皮细胞损伤是否具有保护作用及相关机制。方法体外培养人肺泡Ⅱ型上皮样细胞A549细胞,以超氧化物歧化酶的模拟物MnTMPyP为干预因素。实验分为4组:对照组,加入RPMI 1640培养液;MnTMPyP组,加入MnTMPyP 10μmol/L;PQ组,加入PQ 750μmol/L;PQ+MnTMPyP组,MnTMPyP10μmol/L预处理90 min,再加入PQ 750μmol/L。各组细胞处理24 h后检测相关指标。MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测活性氧(ROS)、细胞质内Ca^(2+)水平;紫外比色法检测谷胱甘肽还原酶活性;Western blotting检测内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达。结果与对照组相比,MnTMPyP组检测指标的变化无统计学意义;PQ组细胞活性降低,ROS产生显著增加,细胞质内Ca^(2+)水平明显升高,谷胱甘肽还原酶活性明显降低,Western blotting显示内质网应激蛋白Grp78、CHOP表达量均显著增加。与PQ组相比,PQ+MnTMPyP组细胞活性增加,ROS产生减少,细胞质内Ca^(2+)水平降低,谷胱甘肽还原酶活性增加,Grp78、CHOP蛋白表达量均显著减少。结论 MnTMPyP有效减轻PQ诱导的肺上皮细胞损伤,其机制与拮抗PQ引起的氧化应激和内质网应激有关。
- 许勇民孙大壮宋春青王蕊董雪松
- 关键词：百草枯肺上皮细胞氧化应激内质网应激
- 10板多药测试卡在急诊中毒患者中的应用
- 2016年
- 急诊室中常常遇到急性中毒或疑似中毒患者，这些患者有时因为昏迷、故意隐瞒病史、被人投毒等多种原因，不能通过常规问诊明确中毒诊断及确定毒物。因此，及时检测验证毒物对于患者的诊断治疗非常重要。从2012年起，中国医科大学附属第一医院急诊科中毒咨询中心引入了10板多药测试卡。它能在8min内对导致中毒的10种常见药物及其代谢产物进行检测，在毒物筛查方面有着良好的作用。利用这一检测工具，笔者对277例临床急性中毒和疑似中毒患者进行了分析。
- 董雪松王蕊孙大壮宋春青王玉芝刘淑英刘志
- 关键词：中毒患者测试卡急诊室多药急性中毒
- 内质网应激途径在百草枯诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡过程中作用被引量：3
- 2017年
- 目的探讨百草枯(Paraquat,PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡过程中内质网应激途径的发生机制。方法体外培养A549细胞,以PQ为处理因素,建立PQ诱导A549细胞发生ERS的模型:对照组(等量PBS)、PQ250μM组、PQ500μM组、PQ750μM组、PQ1000μM组。处理24h后利用MTT法测定细胞生存率,应用光学倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态学变化,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡比例,在筛选出的凋亡率最高的PQ500μM组中,采用分光光度法测定Caspase-3的活化程度,并提取总蛋白,采用Western blotting试验方法检测内质网应激(ERS)通路相关蛋白GRP78、PERK、p-PERK、ATF6、c-ATF6、IRE1α、pIRE1α和CHOP的表达变化。结果 PQ处理细胞24h后,随PQ浓度增高,A549细胞生存率逐渐下降,细胞形态发生显著变化。在PQ(500μM)组,细胞凋亡率达到最高,Caspase-3活性显著增加,GRP78和CHOP蛋白表达量随诱导A549细胞时间延长显著增加,p-PERK,c-ATF6和p-IRE1α的表达量在6h时显著增加。结论 PQ可以通过激活内质网应激途径引发人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡。
- 王蕊孙大壮宋春青许勇民董雪松
- 关键词：百草枯肺泡上皮细胞内质网应激凋亡
- 百草枯通过激活线粒体凋亡通路诱导人肺Ⅱ型上皮样A549细胞凋亡被引量：2
- 2017年
- 目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样A549细胞凋亡过程中线粒体凋亡通路的发生机制。方法体外培养A549细胞,对照组加入RPMI 1640培养液,实验组加入不同浓度的PQ(50、100、150和200μmol/L),2组细胞继续培养24和48 h。MTT法检测细胞活性;Hoechst 33258染色法观察细胞核的形态;流式细胞术检测细胞凋亡率以及线粒体膜电位;分光光度法检测caspase-3和caspase-9的活化程度;Western blotting检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-x L、Bax和Bak的表达。结果 MTT结果显示,PQ对A549细胞具有显著的生长抑制作用。Hoechst染色显示,不同浓度的PQ作用于A549细胞24和48 h后,可发现细胞凋亡的特征性改变,如细胞核固缩、核碎裂、凋亡小体形成,并且细胞的凋亡程度随着PQ浓度的增大和作用时间的延长而加重。细胞凋亡率升高也证实了这一结果。线粒体膜电位出现不同程度的降低;caspase-3和caspase-9活性不同程度的增加;抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x L的表达量降低;促凋亡蛋白Bax、Bak的表达量升高。以上结果均呈时间与浓度依赖性。结论 PQ通过激活线粒体凋亡通路诱导A549细胞凋亡。
- 孙大壮王蕊宋春青许勇民董雪松
- 关键词：百草枯肺泡上皮细胞线粒体凋亡
- 百草枯经P53介导的线粒体凋亡途径诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨百草枯(PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样A549细胞凋亡过程中P53的作用及其作用机制。方法:实验分为对照组、PFT-α预处理组、PQ处理组和PFT-α预处理+PQ组。各组细胞培养24h、48h后,检测细胞凋亡、线粒体膜电位、Caspase-3/-9活性以及P53、Bax、Bcl-2蛋白表达的改变。使用P53依赖的转录抑制剂PFT-α来评价P53的作用。通过Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率以及Rh-123染色法检测线粒体膜电位;采用检测试剂盒测定Caspase-3和-9的活化程度;Western Blot检测P53、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:与PQ处理组比较,PFT-α预处理+PQ组显著减弱了PQ诱导的细胞凋亡,抑制了线粒体膜电位的降低,降低了Caspase-3和-9的活化程度、P53蛋白的表达以及Bax/Bcl-2相对蛋白水平比例。对照组与PFT-α预处理组各方面比较差异无统计学意义。结论:PQ可通过P53介导的线粒体凋亡途径诱导A549细胞凋亡。
- 孙大壮王蕊宋春青许勇民董雪松
- 关键词：百草枯肺泡上皮细胞线粒体凋亡
- 2746例急性中毒患者的流行病学调查
- 董雪松王蕊孙大壮宋春青王玉芝刘淑英刘志
- 2746例急性中毒患者流行病学调查
- 董雪松王蕊孙大壮宋春青王玉芝刘淑英刘志
- 2746例急性中毒患者流行病学调查被引量：26
- 2016年
- 目的：通过回顾急性中毒患者的流行病学资料,分析患者的临床特点,为临床救治和社会预防干预提供依据。方法：选取2012-01-01-2014-12-31经我院急诊科救治的全部中毒患者为本次研究对象。由受过培训的专人填写中毒表格,内容包括性别、年龄、职业、患者来源、发生时间及地点、毒物种类、摄入剂量、中毒途径、临床表现、急诊处理方式、诊断和转归等。结果：3年间我院急诊科共收治急性中毒患者2 746例,女性占61.3%,中毒患者年龄分组中以21-30岁组所占比例最高,已婚患者所占比例高于单身患者。最常见的毒物是药物（64.0%）,以镇静安眠药为主;第2、3位分别是农药（9.2%）和酒精中毒（8.2%）。百草枯和新型毒品中毒有显著增多趋势。最常见的中毒途径是口服中毒,自杀企图的患者中,女性占70.7%。8月和9月是中毒高发季节。中毒患者病死率为4.5%,农药中毒死亡占第1位,其中百草枯中毒死亡110例,占中毒死亡患者的89.4%。结论：药物、农药和酒精中毒是导致中毒的常见毒物。新型毒品中毒有显著增高趋势,百草枯中毒预后较差,因此需要加强这些毒物的发病机制和临床救治的研究。女性自杀仍是导致急性中毒的主要原因,年轻女性应该成为防止中毒的社会干预关注重点。
- 董雪松王蕊孙大壮宋春青王玉芝刘淑英刘志
- 关键词：急性中毒流行病学
- 丝裂原活化蛋白激酶通路在百草枯诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡中的作用被引量：4
- 2019年
- 目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡过程中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的作用及其机制。方法通过PQ(200μmol/L)诱导A549细胞凋亡,选择c-JunN-末端激酶(JNK)MAPK特异性抑制剂(SP600125)与P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)特异性抑制剂(SB203580)阻断相应MAPK通路。实验分为对照组、SP600125组、SB203580组、PQ组、SP600125+PQ组、SB203580+PQ组。各组细胞孵育48h后,MTT法分析细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;采用检测试剂盒测定Caspase-3和Caspase-9活化程度;Western blotting检测MAPK与线粒体凋亡信号转导通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,SP600125组与SB203580组各项检测指标比较差异无统计学意义(均P>0.05);与PQ组比较,SP600125+PQ组与SB203580+PQ组均显著提高了细胞活性、降低了细胞凋亡率、降低了Caspase-3和Caspase-9活化程度、降低促凋亡蛋白Bax表达和促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达(均P<0.05);同时SP600125+PQ组降低p-JNK/JNK蛋白表达比例;SB203580+PQ组降低p-P38/P38蛋白表达比例(均P<0.05)。结论PQ通过MAPK途径诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡。
- 孙大壮宋春青许勇民董雪松
- 关键词：百草枯丝裂原活化蛋白激酶凋亡
- MnTMPyP通过抑制线粒体凋亡通路对百草枯诱导肺上皮细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨MnTMPyP（Mn）通过抑制氧化应激和线粒体凋亡通路对百草枯（PQ）诱导肺上皮细胞损伤的保护作用。方法体外培养人肺泡Ⅱ型上皮样细胞A549细胞，以超氧化物歧化酶（SOD）的模拟物Mn为干预因素。实验分为四组：①对照组：加入RPMI1640培养液；②Mn组：加入Mn10μmol／L；③PQ组：加入PQ750μmol／L；④PQ＋Mn组：Mn10μmol／L预处理90min，再加入PQ750μmol／L。各组细胞处理24h后检测相关指标。MTT法检测细胞活性；流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位、活性氧（ROS）；分光光度法检测Caspase-3；Western blotting检测线粒体凋亡蛋白Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较，Mn组检测指标无统计学意义；PQ组细胞活性降低，细胞凋亡率增加有统计学意义（P〈0．01），线粒体膜电位降低有统计学意义（P〈0．01），ROS的产生显著增加，Caspase-3活性增高，Western blotting显示线粒体凋亡途径中抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低，促凋亡蛋白Bax表达增强。与PQ组比较，PQ＋Mn组细胞活性增加，细胞凋亡率降低，线粒体膜电位增强，ROS的产生减少，Caspase-3活性降低，Western blotting显示Bcl-2蛋白表达量增强，Bax蛋白表达降低。结论Mn有效减轻PQ诱导肺上皮细胞的损伤，其机制是和拈抗PQ引起的氧化应激诱导的线粒体凋亡途径有关。
- 许勇民宋春青孙大壮王蕊董雪松
- 关键词：肺上皮细胞氧化应激凋亡
