冯磊
- 作品数：8 被引量：48H指数：5
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转移黏附基因在乳腺癌组织中的表达及其与肺转移的相关性研究
- 2017年
- 目的研究转移黏附基因(MTDH)在乳腺癌组织中的表达及与肺转移的相关性,为进一步研究乳腺癌侵袭转移奠定基础。方法将40只裸小鼠随机分为空白对照组及乳腺癌模型组a、b、c,分别于接种第10、15、22日处死模型组a、b、c和空白对照组(与模型组c同时处死),取原位瘤及肺组织,肺表面结节计数,免疫组化检测瘤组织中MTDH表达水平。结果模型组a、b、c乳腺癌组织中MTDH阳性表达率分别为30.3%、62.7%、88.2%,表达逐渐增高;对3组裸鼠肺转移数目进行统计发现,有肺转移者,MTDH表达量更高(χ~2=7.473,P<0.01),且肺转移数目越多,其表达量越高(Spearman=0.859,P<0.01)。结论 MTDH在乳腺癌组织中的表达显著高于正常乳腺组织,且与肿瘤的进展、肺转移的数目呈正相关,提示MTDH与乳腺癌的发生、发展密切相关,与乳腺癌肺转移密切相关。
- 冯磊毛丹陈州华龚辉肖玉洁黄立中
- 关键词：乳腺癌乳腺癌肺转移
- 裸鼠阳虚证乳腺癌骨转移模型的建立被引量：2
- 2015年
- 目的:采用病、证复合模型的方法建立裸鼠阳虚证乳腺癌骨转移模型。方法:采用臀部肌肉注射氢化可的松的方法建立裸鼠阳虚证模型;采用左心室注射乳腺癌细胞MDA-MB-231悬液建立裸鼠乳腺癌骨转移模型;动态观察各组裸鼠生存情况、体重变化,进行X线摄像观察,测定环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)、血清甲状腺三碘原氨酸(T3)等值。结果:肌注氢化可的松后,裸鼠出现畏寒肢冷、活动减少、精神萎靡、皮毛少光泽、饮食减少、大便清稀等阳虚表现,且c AMP明显下降、c GMP明显升高、c AMP/c GMP值下降,T3值明显升高;左心室注射乳腺癌细胞悬液后裸鼠出现不同程度的骨转移,且经X线摄像检查确诊。结论:对裸鼠肌注氢化可的松可成功建立阳虚证模型;左心室注射法建立乳腺癌骨转移模型的成功率较高。
- 龚辉黄立中毛丹冯磊刘吉勇
- 关键词：乳腺癌骨转移阳虚证裸鼠模型
- 西黄丸逆转三阴性乳腺癌多药耐药的作用机制研究被引量：7
- 2017年
- 目的:探索西黄丸对三阴乳腺癌耐药株MDA-MB-231/ADM多药耐药的逆转作用及其机制。方法:细胞实验:采用MTT法检测不同浓度西黄丸作用于MDA-MB-231、MDA-MB-231/ADM细胞48 h后肿瘤细胞的生长抑制率,以生长抑制率低于20%的药物浓度作为非细胞毒性浓度;MTT法检测非细胞毒性浓度西黄丸对MDA-MB-231/ADM细胞多药耐药的逆转作用,计算耐药倍数;采用Western Blot法检测西黄丸对MDA-MB-231/ADM细胞P-gp、P-Akt、AKt、PTEN蛋白的表达的影响,RT-PCR法检测西黄丸干预后的MDA-MB-231/ADM细胞耐药基因的表达。结果:西黄丸对MDA-MB-231及MDA-MB-231/ADM细胞均有抑制增殖作用,且呈剂量依赖性,并选取4mg/ml和6mg/ml作为西黄丸的非细胞毒性浓度;非细胞毒性浓度的西黄丸联合ADM作用于MDA-MB-231/ADM细胞后,能明显降低ADM对MDA-MB-231/ADM的IC50值,西黄丸在4mg/ml和6mg/ml浓度下,逆转倍数分别为1.82和2.19倍;Western-blot结果显示,西黄丸能降低MDA-MB-231/ADM细胞中P-gp蛋白表达及PI3K/Akt信号通路中的p-AKt蛋白表达,增高PTEN蛋白水平表达,总Akt蛋白表达量的变化不明显。RT-PCR结果显示,西黄丸能明显降低耐药基因P-gp及MRP1的表达。结论:西黄丸能有效逆转三阴乳腺癌多药耐药株MDA-MB-231/ADM的耐药性,从而增强耐药株对化疗药物ADM的敏感性,与化疗药物ADM联用后具有化疗增效作用,其机制可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路发挥作用。
- 冯磊毛丹陈州华肖玉洁黄立中
- 关键词：西黄丸三阴乳腺癌多药耐药
- 阳和汤对阳虚证乳腺癌的抑制作用及相关机制的实验研究
- 第一部分阳和汤对阳虚证乳腺癌的抑制作用目的:观察阳和汤对4T1乳腺癌细胞及小鼠皮下移植瘤的抑制作用。方法:1.体外实验:制备阳和汤含药血清,采用阳和汤含药血清干预4T1乳腺癌细胞,绘制细胞生存曲线,观察阳和汤对4T1乳腺...
- 冯磊
- 关键词：炎症因子免疫抑制
- 文献传递
- 基于RANK/RANKL/OPG系统探讨阳和汤对阳虚证乳腺癌骨转移裸鼠模型的影响被引量：12
- 2017年
- 目的探讨阳和汤对阳虚证乳腺癌骨转移裸鼠模型的影响及其相关机制。方法将70只裸鼠随机分为空白对照组(NS组),阳虚骨转移组(YG组),阳虚骨转移+唑来膦酸组(YGZ组),阳虚骨转移+阳和汤等临床剂量组(YGY组),阳虚骨转移+阳和汤2倍临床剂量组(YG2Y组),骨转移+唑来膦酸组(GZ组),骨转移+阳和汤等临床剂量组(GY组)7组。肌注氢化可的松建立阳虚证裸鼠模型;再将NS组以外的所有裸鼠左心室注射乳腺癌细胞MDA-MB-231悬液建立裸鼠骨转移模型;YGY、YG2Y、GY组造模后第5天开始中药煎剂灌胃干预,YGZ、GZ组于造模后第5、7、9、12、14、16、19天腹腔注射唑来膦酸,YG组造模1周后灌胃蒸馏水。用药20天后对裸鼠进行X线摄像、影像学评分、病理组织观察,取骨转移组织进行RT-PCR和Western-blot检测骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的基因及蛋白表达量。结果阳和汤能在一定程度上改善裸鼠模型的生存质量(P<0.05),抑制骨转移,治疗骨转移引起的溶骨性骨质破坏(P<0.05),并能明显增加裸鼠OPG的表达(P<0.01)、抑制RANKL的表达(P<0.01)。结论阳和汤等临床剂量能有效治疗阳虚证乳腺癌骨转移,其可能机制是通过增加OPG的表达、抑制RANKL的表达,从而抑制乳腺癌骨转移的发展。
- 冯磊毛丹陈州华李玲肖玉洁黄立中
- 关键词：RANKRANKLOPG乳腺癌骨转移中医证候阳虚证
- 乳腺癌骨转移中医证候规律调查被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨乳腺癌骨转移的中医病因病机、证候及辨证分型标准,为科研及临床工作提供基础性研究。方法:调查110例乳腺癌骨转移患者的临床症状及舌象、脉象,填写乳腺癌骨转移中医证候规律研究调查表,采用SPSS建立四诊信息数据库,运用描述性分析、频数分析、聚类分析等方法进行统计分析,依据专业知识,结合中医理论,总结出各证型的主要症状、舌脉。结果:1.乳腺癌骨转移的常见6类证型分别为:阳虚寒凝证、气滞血瘀证、痰湿流注证、肝肾阴虚证、热毒内结证、气血亏虚证。2.乳腺癌骨转移的主要症状为局部胀痛或酸痛,疼痛持续,痛处固定,形体消瘦,动作迟缓,倦怠乏力,食少纳差等。结论:初步揭示了乳腺癌骨转移的中医证候分布规律,有利于指导中医辨证以及临床治疗。
- 毛丹黄立中冯磊李阳肖玉洁
- 关键词：乳腺癌骨转移中医证候
- 阳和汤抑制阳虚证小鼠Lewis肺癌生长的实验研究被引量：15
- 2017年
- 目的:研究阳和汤对阳虚证Lewis肺癌小鼠抑瘤率、NK细胞活性、Bax、Bcl-2、VEGF水平的影响。方法:将40只小鼠随机分为阳虚Lewis组、阳和汤临床等效剂量组、阳和汤2倍临床等效剂量组、顺铂组,每组10只。采用氢化可的松注射液肌肉注射制作阳虚证小鼠模型,然后将Lewis肺癌细胞株接种于小鼠右侧腋部皮下,造模1周后开始给药。末次给药24 h后处死小鼠,取瘤称重计算抑瘤率,采用乳酸脱氢酶释放实验检测小鼠脾脏NK细胞活性,取瘤组织分别测定Bcl-2、Bax、VEGF的表达。结果:阳和汤对阳虚证Lewis肺癌小鼠肿瘤生长具有抑制作用,能恢复阳虚证Lewis肺癌小鼠脾脏NK细胞活性,有效降低阳虚证Lewis肺癌小鼠Blc-2表达,提高Bax表达,并且能降低VEGF表达。结论:阳和汤对于阳虚证肺癌的生长具有明确抑制作用,其作用强度与剂量有关,其抗肿瘤的可能机制是增加NK杀伤细胞活性、调节Bax、Bcl-2表达水平和抑制肿瘤血管生成。
- 李仲普胡学军冯磊谭光波邓秀娟毛丹
- 关键词：阳虚LEWIS肺癌免疫VEGF小鼠
- 健脾解毒方对大肠癌肿瘤血管形成相关基因表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨健脾解毒方对大肠癌肿瘤血管形成相关基因表达的影响。方法:采用水提法制作健脾解毒方粗提取物,MTT法检测健脾解毒方粗提取物对大肠癌HT29细胞增殖的影响,Graph Pad Prism 5软件计算IC50(50%inhibitory concentration)值,Affymetrix基因表达谱芯片检测健脾解毒方干预后有显著差异表达的基因并进行路径富集分析,基于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路利用IPA(Ingenuity Pathway Analysis)软件对肿瘤血管形成的相关差异表达基因进行生物信息学分析并构建网路关系图,Western印迹法验证肿瘤血管形成相关差异表达的关键基因的蛋白表达水平。结果:健脾解毒方粗提取物能够抑制大肠癌HT29细胞增殖,处理24,48及72 h后的IC50值分别为13.060,9.646及8.448 mg/m L。Affymetrix基因表达谱芯片检测健脾解毒方干预后显著上调的基因218个,显著下调的基因252个,主要为生物合成、新陈代谢、细胞凋亡、抗原提取、血管生成等相关基因,其中肿瘤血管形成相关差异表达基因12个。IPA软件分析结果显示健脾解毒方干预后可使大肠癌中的鞘磷脂磷酸二酯酶3(sphingomyelin phosphodiesterase 3,SMPD3),VEGF,血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA),整合数α亚基1(integrin subunit alpha 1,ITGA1),组织蛋白酶B(cathepsin B,CTSB),组织蛋白酶S(cathepsin S,CTSS)等基因下调,GRB2相关结合蛋白2(GRB2 associated binding protein 2,GAB2),PLAUR(plasminogen activator,urokinase receptor)等基因上调。Western印迹检测显示健脾解毒方能明显下调磷酸化mTOR(phospho-mTOR,P-mTOR),信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3),缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和VEGF蛋白表达,明显上调磷酸化P53(phospho-P53,P-P53)蛋白表达。结论:健脾解毒方可能通过影响mTOR-HIF-1α-VEGF信号通路抑制大肠癌肿瘤血管形成,
- 毛丹雷三林马进安施利张绍钒黄建华刘新义丁登峰张英进冯磊张四方
- 关键词：健脾解毒方大肠癌肿瘤血管形成哺乳动物雷帕霉素靶蛋白缺氧诱导因子1Α血管内皮生长因子
