公共文化服务平台

陈有海: 作品数：11 被引量：59H指数：4; 供职机构：宾夕法尼亚大学更多>>; 发文基金：海外青年学者合作研究基金河南省医学科技创新人才工程项目河南省杰出人才创新基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

肿瘤细胞对TRAIL敏感性与其表面DR5表达水平的相关性研究被引量：35: 2004年; 目的　探讨肿瘤细胞表面DR5表达水平与其对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性之间的关系。方法　利用抗DR5特异性单克隆抗体 ,采用流式细胞仪技术直接检测不同肿瘤细胞系表面DR5的表达水平 ,并采用TRAIL凋亡检测试剂盒检测肿瘤细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性 ,研究两者之间的关系。结果　不同肿瘤细胞表面DR5的表达水平分别为 :U937细胞97.9%、Jurkat细胞 95 .1%、SW4 80细胞 93.8%、HCT116细胞 86 .2 %、HL 6 0细胞 6 4 .2 %、HeLa细胞4 6 .6 %、K5 6 2细胞 13.1% ;TRAIL诱导的细胞凋亡率分别为 :U937细胞 72 .6 %、Jurkat细胞 85 .2 %、SW4 80细胞 78.6 %、HCT116细胞 70 .2 %、HL 6 0细胞 6 0 .1%、HeLa细胞 4 5 .4 %、K5 6 2细胞 12 .3%。经统计学分析 ,两者之间呈现非常明显的正相关 (r=0 .997,P <0 .0 0 1)。结论　肿瘤细胞对TRAIL的敏感性与其表面DR5表达水平有关。; 马远方张军赵粤萍杨东亮陈有海; 关键词：DR5 肿瘤细胞 SW480 U937细胞 HCT JURKAT细胞

DR5在TRAIL诱导Jurkat细胞凋亡中的作用被引量：12: 2004年; 目的 :研究DR5在介导TRAIL凋亡信号中的作用。方法 :用含人DR5细胞外全长结构域重组DR5免疫BALB C小鼠 ,制备抗DR5单克隆抗体 ;流式细胞仪检测Jurkat细胞表面DR5表达水平 ;采用TRAIL凋亡检测试剂盒 ,检测Jurkat细胞凋亡率及抗DR5单克隆抗体对TRAIL诱导细胞凋亡的阻断率。结果 :DR5在Jurkat细胞表面的表达率为 94 83% ,TRAIL和抗TRAIL单克隆抗体能够诱导Jurkat细胞凋亡 ,呈现明显的剂量相关性 ,TRAIL浓度在 5 0～ 10 0ng ml时 ,杀伤率达 90 %以上。预先用抗DR5单克隆抗体与Jurkat细胞作用后 ,TRAIL对Jurkat细胞的杀伤功能几乎完全被mAb所阻断 ,其平均阻断率达90 4 9%。结论 :DR5在TRAIL诱导Jurkat细胞凋亡中起着十分关键的作用。; 马远方杨东亮陆士新陈有海; 关键词：死亡受体5 凋亡

TWEAK及IFN-γ在诱导表达乙肝病毒的HepG2.2.15细胞凋亡中的协同作用被引量：1: 2003年; 以转染了HBV全基因组、并稳定表达HBV病毒颗粒的HepG2 2 15细胞为细胞模型 ,研究新型凋亡分子TWEAK对HBV感染细胞的作用机制。MTT法检测TWEAK和IFN γ对HepG2 2 15细胞的杀伤效应。流式细胞术(FCM)分析TWEAK和IFN γ作用后 ,HepG2 2 15细胞的凋亡率及细胞周期变化。HBsAg和HBeAgELISA检测试剂盒测定TWEAK与IFN γ作用 2 4小时后 ,HBV病毒颗粒的分泌表达状况。TWEAK对于HepG2 2 15细胞有较弱的杀伤效应和诱导凋亡效应 ,但是与IFN γ联合作用后 ,HepG2 2 15细胞的凋亡率显著上调 ,细胞周期阻滞在G0 G1期 ,并且TWEAK与IFN γ能够协同抑制HepG2 2 15细胞病毒颗粒的分泌。TWEAK在IFN γ的参与下 ,可以诱导HBV相关的HepG2 2 15细胞发生较强烈的凋亡反应 ,这提示 ,在HBV感染者体内的炎症反应环境中 ,TWEAK极有可能通过与炎性因子的协同效应参与对病毒感染细胞的杀伤效应。; 孙汶生韩丽辉马春红张秋刘素侠张利宁曹英林陈有海; 关键词：TWEAK IFN-Γ HEPG2.2.15 细胞凋亡干扰素-Γ

TIPE家族生物活性及作用研究进展被引量：6: 2016年; TIPE(Tumor necrosis factor-alpha-induced protein 8-like)家族是新近报道的免疫和肿瘤调节因子。该家族拥有四个高度同源的成员:TNFAIP8(Tumor necrosis factor-α-induced protein 8),TIPE1(TNFAIP8L1),TIPE2(TNFAIP8L2)和TIPE3(TNFAIP8L3)。它们虽然结构相似,但在组织、器官上的表达不同,在生物学功能及疾病中的作用存在较大的差别。TNFAIP8具有抑制细菌感染与促肿瘤迁移的作用;TIPE2是一种免疫和炎症负调控因子,可抑制某些肿瘤的生长;TIPE1可诱导细胞凋亡具有抑瘤效应;TIPE3可特异性结合磷脂第二信使,促进肿瘤生成。随着研究的深入,TIPE家族在多种疾病的发生发展过程中表现出重要的调控作用,然而其具体生物活性与分子机制有待进一步的研究。; 张丽陈有海谢伟东; 关键词：炎症肿瘤

IFN-γ对TRAIL诱导HBV相关性肝癌细胞凋亡的调节作用被引量：6: 2003年; 目的　以转染了HBV全基因组、并稳定表达HBV病毒颗粒的HepG2 .2 .15细胞为细胞模型 ,探讨IFN γ对新型凋亡分子TRAIL(TNF相关的诱导凋亡配体 )诱导凋亡的影响 ,并初步探索其发生机制。方法　以流式细胞仪检测IFN γ和TRAIL作用前后 ,HepG2 .2 .15细胞的凋亡率。分别用流式细胞术和半定量RT PCR的方法检测IFN γ作用 0、6、12和 2 4h后 ,细胞表面膜结合型TRAIL和TRAIL受体mRNA的表达。用HBsAg和HBeAgELISA检测试剂盒测定IFN γ作用 0、6、12和 2 4h后 ,HBV病毒颗粒的分泌表达状况。结果　TRAIL单独作用、IFN γ单独作用、TRAIL和IFN γ联合作用后 ,HepG2 .2 .15细胞的凋亡率分别为 9.12 %、5 .84%和 46 .6 8% ,表明IFN γ可以显著上调TRAIL诱导的细胞凋亡。IFN γ作用后 ,细胞表面膜型TRAIL的表达有显著上调 ,而部分与TRAIL诱导凋亡相关的TRAIL受体的表达也有不同程度的上调 ,并且IFN γ可以抑制HepG2 .2 .15细胞HBV病毒颗粒的分泌。结论　转染HBV全基因组的HepG2 .2 .15细胞对TRAIL诱导的凋亡相对耐受 ,而IFN γ却可以逆转这种耐受 ,使其变得对TRAIL诱导的凋亡敏感。其发生机制可能是通过IFN γ上调细胞表面TRAIL及其受体的表达 ,以及抑制HBV病毒颗粒的分泌实现的。; 韩丽辉孙汶生马春红刘素侠王晓燕于建国张利宁陈有海; 关键词：IFN-Γ TRAIL HBV 肝癌细胞凋亡

c‑Rel特异性siRNA及其用于防治自身免疫性银屑病的应用: 提供了c‑Rel特异性siRNA及其用于防治自身免疫性银屑病的应用。具体而言，所述c‑Rel特异性siRNA具有如SEQ ID Nos.1～2或SEQ ID Nos.3～4所示序列，本发明采用c‑Rel特异的小干扰核糖核...; 阮庆国陈有海范婷婷马轶凡蔡林涛王绍文万晓春; 文献传递

HBV全基因真核表达载体的构建及表达被引量：2: 2003年; 目的:为诱导HBV特异性CTL,构建HBV全基因真核表达载体,并对其在细胞中的表达进行了初步研究。方法:以EcoRⅠ酶切pBR322-2HBV和pcDNA3,回收完整的HBV基因片段及线性化的载体pcDNA3,T4DNA连接酶连接HBV和pcDNA3,转化、筛选,酶切鉴定HBV的插入方向。以脂质体将构建的pcDNA3-HBV转染HepG2肝癌细胞,经G418筛选,ELISA检测细胞培养上清中HBsAg、HBeAg的表达,RT-PCR检测转染细胞中PreS1mRNA的表达。结果:经酶切鉴定获得正向插入的pcDNA3-HBV,转染HepG2后,建立了新的肝癌细胞系HepG2.02G,细胞培养上清中可检测到高水平的HBsAg,PreS1mRNA在转染细胞中表达。结论:经体外重组,获得携带全长HBV基因片段的pcDNA3-HBV表达载体,并可在肝癌细胞中稳定表达。; 高立芬孙汶生马春红刘素侠梁晓红陈有海; 关键词：肝炎病毒乙型真核细胞

人sDR5蛋白作为乙型病毒性肝炎治疗药物的应用: 本发明公开了一种人sDR5蛋白的新用途，尤其公开了人sDR5蛋白作为乙型病毒性肝炎特别是急性重症乙型病毒性肝炎保肝治疗药物的应用和人sDR5蛋白在制备阻断乙型病毒性肝炎特别是急性重症乙型病毒性肝炎肝细胞凋亡药物中的应用。...; 孙汶生陈有海高立芬刘玉刚梁晓红; 文献传递

人sDR5蛋白或sDR5-Fc抗体融合蛋白作为心肌梗死治疗药物的应用: 本发明属医药领域，具体涉及人sDR5（可溶性死亡受体5，solubleDR5，简称sDR5）蛋白和sDR5-Fc抗体融合蛋白（sDR5-Fc）的药用用途，尤其是人sDR5和sDR5-Fc抗体融合蛋白作为心肌梗死急救和治疗...; 马远方陈有海王明丽王耀辉张军刘广超李淑莲刘峰涛胡延忠

人sDR5蛋白在制备治疗乙型病毒性肝炎药物中的应用: 本发明公开了一种人sDR5蛋白的新用途，尤其公开了人sDR5蛋白作为乙型病毒性肝炎特别是急性重症乙型病毒性肝炎保肝治疗药物的应用和人sDR5蛋白在制备阻断乙型病毒性肝炎特别是急性重症乙型病毒性肝炎肝细胞凋亡药物中的应用。...; 孙汶生陈有海高立芬刘玉刚梁晓红; 文献传递

陈有海

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

陈有海

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈