杨旭明
- 作品数:3 被引量:11H指数:2
- 供职机构:武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 脓毒症小鼠肝损伤时胆碱能抗炎通路与自噬的关系被引量:7
- 2019年
- 目的评价脓毒症小鼠肝损伤时胆碱能抗炎通路与自噬的关系。方法SPF级健康级雄性C57BL/6小鼠32只,6~8周龄,体重18~22g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sep组)、α7nAChR激动剂GTS-21+脓毒症组(GTS-21+Sep组)和α7nAChR拮抗剂α-BGT+脓毒症+GTS-21组(α-BGT+Sep+GTS-21组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。GTS-21+Sep组于术毕即刻腹腔注射GTS-21 4mg/kg。α-BGT+Sep+GTS-21组于术前15min腹腔注射α-BGT 1mg/kg,术毕即刻腹腔注射GTS-21 4mg/kg。术后6 h时,采用ELISA法测定血清ALT和AST浓度。取肝组织,采用Western blot法测定微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和sequestosome-1/p62的表达水平,透射电镜下观察肝细胞自噬小体数量。结果与Sham组比较,Sep组LC3Ⅱ和sequestosome-1/p62表达上调,自噬小体数量增多,血清ALT和AST浓度升高(P<0.05)。与Sep组比较,GTS-21+Sep组LC3Ⅱ表达上调,sequestosome-1/p62表达下调,自噬小体数量增多,血清ALT和AST浓度降低(P<0.05)。与GTS-21+Sep组比较,α-BGT+Sep+GTS-21组LC3Ⅱ表达下调,sequestosome-1/p62表达上调,自噬小体数量减少,血清ALT和AST浓度升高(P<0.05)。结论胆碱能抗炎通路激活可增强肝细胞自噬水平,参与脓毒症小鼠肝损伤的内源性保护机制。
- 王洪雨宋学敏张宗泽王焱林张颖罗欢杨旭明李卉李心怡陈凯
- 关键词:脓毒症胆碱自噬
- 盐酸戊乙奎醚对双重打击致大鼠急性肺损伤时细胞凋亡的影响被引量:4
- 2015年
- 目的 评价盐酸戊乙奎醚对双重打击致大鼠急性肺损伤时细胞凋亡的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠30只,体重240 ~ 270 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、胸部创伤-失血性休克致急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHC组).ALI组和PHC组制备胸部创伤-失血性休克急性肺损伤模型,Sham组只分离股动、静脉,不制备胸部创伤-失血性休克急性肺损伤模型;PHC组于胸部创伤前1h腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.于模型制备成功后8h时处死大鼠取肺组织.光镜和电镜下观察肺组织病理学结果,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2和caspase-3的表达,采用ELISA法测定TNF-α含量,采用TUNEL法计数凋亡细胞,计算细胞凋亡指数.结果 与Sham组比较,ALI组和PHC组肺组织Bax、caspase-3、TNF-α水平和细胞凋亡指数升高,Bcl-2表达下调(P<0.05);与ALI组比较,PHC组肺组织Bax、caspase-3、TNF-α水平和细胞凋亡指数降低,Bcl-2表达上调(P<0.05).PHC组肺组织病理学损伤较ALI组明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚通过抑制细胞凋亡减轻双重打击致大鼠急性肺损伤.
- 吴晓静杨旭明梁辉宋学敏
- 关键词:胆碱能拮抗剂胸部损伤细胞凋亡
- 烫伤后脓毒症大鼠肺组织炎症反应和自噬与NOD2信号通路的关系
- 2017年
- 目的评价烫伤后脓毒症大鼠肺组织炎症反应和自噬与Nod样受体2(NOD2)信号通路的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠20只,体重200~250 g,采用随机数字表法分为2组(n=10):对照组(C组)和烫伤后脓毒症组(SS组)。于20%总体表面积Ⅲ度烫伤(背部皮肤浸入99~100 ℃热水中,持续12 s)后24 h静脉注射胞壁酰二肽5 mg/kg的方法制备烫伤后脓毒症模型。C组于20 ℃水中假烫伤后24 h静脉注射生理盐水1 ml。SS组于静脉注射胞壁酰二肽后6 h、C组于注射生理盐水后6 h时,取动脉血标本,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6浓度,随后取肺组织,测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用RT-PCR法检测肺组织NOD 2 mRNA的表达,采用Western blot法检测受体相互作用蛋白-2(RICK)、NF-κBp65和微管相关蛋白1轻链3Ⅰ和Ⅱ(LC3Ⅰ、LC3Ⅱ)的表达。计算LC3Ⅰ与LC3Ⅱ的比值(LC3Ⅰ/Ⅱ)。结果与C组比较,SS组肺组织NOD2 mRNA、RICK、NF-κBp65表达上调,LC3Ⅰ/Ⅱ、血清TNF-α和IL-6浓度升高(P〈0.05)。结论大鼠烫伤后脓毒症时肺组织炎症反应和自噬水平增强的机制可能与NOD2信号通路激活有关。
- 张颖颜学滔梁辉宋学敏张宗泽王焱林王洪雨杨旭明李卉李心怡陈凯
- 关键词:烧伤脓毒症自噬炎症